Glavni / Hepatitis

Etilni alkohol u jetri

Hepatitis

Etil alkohol se gotovo potpuno apsorbira iz želuca i tankog crijeva u portalni krvotok i brzo dospije u jetru. Oko 95% primijenjenog alkohola oksidira se u jetri, preostalih 5% se izlučuje nepromijenjeno urinom i izdisanim zrakom. Dakle, jetra je jedini organ koji može učinkovito osloboditi tijelo od viška etanola. Brzina pretvaranja etanola u jetru u konačne proizvode - ugljični dioksid i vodu - iznosi 0,1 g čistog alkohola po kg tjelesne težine na sat, odnosno oko 7–8 g na sat. Dakle, jetra odrasle osobe s masom od 70-80 kg pri maksimalnom naponu njihovih metaboličkih sposobnosti može neutralizirati do 180 g alkohola, proizvodeći oko 1400 kcal.

U jetri se etanol prvo pretvara u octenu kiselinu (acetat), koja, u kombinaciji s koenzimom A, formira acetil-koenzim A. Zatim se octena kiselina u acetil-koenzimu A oksidira u Krebsovom ciklusu do ugljičnog dioksida i vode.

Razmjena alkohola u jetri provodi se s nekoliko enzimskih sustava, od kojih glavnu ulogu ima sustav alkoholne dehidrogenaze (ADH) u citosolu stanice jetre. Prisutnost ADH-a u ljudskoj jetri posljedica je činjenice da male količine alkohola nastaju pod normalnim uvjetima bakterijama tankog crijeva. Razgradnja alkohola u jetri prolazi kroz nekoliko faza (sl. 17). U početku, pod utjecajem ADH, etanol se oksidira do vrlo toksičnog intermedijera, acetal-dehid, uz oslobađanje vodika. Koenzim ove reakcije je NAD. Dodavanjem vodika koji se odvaja od molekule etanola, NAD se reducira na NADH (smanjeni NAD):
CH3CH3HE + OVER. CH3CHO + NADH + H + (1)
Dobiveni acetaldehid se, s druge strane, oksidira u mitohondrijima hepatocita u octenu kiselinu (acetat) uz sudjelovanje enzima acetaldehid dehidrogenaze (ACDG). Koenzim ove reakcije je također OVER:
CH3CHO + OVER. CH3COOH + NADH (2)
Više od 90% acetata u sastavu acetil-koenzima A dalje se oksidira u ciklusu Krebsovog tricarboksilne kiseline i u respiratornim lancima mitohondrija u ugljičnu kiselinu i vodu.

U obje oksidacijske reakcije (1, 2) nastaje NAD i stvara se NADH u jetri. Kao rezultat, omjer NADH: NAD u stanici jetre se povećava. Dugotrajna promjena ovog omjera tijekom oksidacije velikih količina alkohola dovodi do značajnog smanjenja redoks sposobnosti jetre i nepovoljno utječe na tijek mnogih metaboličkih procesa u hepatocitima, posebno na metabolizam masti i ugljikohidrata.

Sl. 17. Shema oksidacije etilnog alkohola u jetri

Povećana tvorba acetil-koenzima A tijekom oksidacije velikih količina alkohola dovodi do povećanja sinteze masnih kiselina proizvedenih ovim spojem, a kada se NADH akumulira u jetri, njihova oksidacijska brzina u mitohondrijima hepatocita se smanjuje. Osim toga, reoksidacija NADH u NAD odvija se uglavnom duž puta stvaranja masnih kiselina hepatocitima iz vodika i acetil-koenzima A. Aktivacija Krebsovog ciklusa tijekom razgradnje etanola dovodi do povećanja sinteze glicerola u obliku α-glicerofosfata, koji aktivno reagira s masnim kiselinama, formirajući neutralnu masnoću (trigliceride). Povećanje količine masnih kiselina u jetri također pridonosi njihovom povećanom unosu iz masnog tkiva, gdje se masne kiseline oslobađaju kao rezultat lipolize - razgradnje neutralne masti kada je stimulirana visokim dozama alkohola simpatičkog živčanog sustava. Kao rezultat ovih poremećaja metabolizma nastaju svi preduvjeti za sintezu u jetri akumulirajućih masnih kiselina i glicerolnih masti. Sadržaj neutralne masti u jetri u alkoholnoj masnoj jetri povećava se za 3-12 puta. To je olakšano poteškoćama uklanjanja viška masnoće iz jetre zbog smanjenja proizvodnje lipoproteina u jetri (složeni kompleksi lipida s proteinima, u kojima se masti i kolesterol transportiraju iz jetre u krv).

Važna posljedica povećanja omjera NADH: NAD je smanjenje oksidacije u jetri koja se formira u mišićima tijekom rada iz mliječne kiseline glukoze (laktata). Jetra normalno pretvara laktat u glukozu i glikogen uz sudjelovanje ATP u procesu glukoneogeneze (neoplazme glukoze). Alkohol inhibira taj proces, budući da se višak NADH reoksidira u NAD, ne samo u mitohondrijima, nego iu citoplazmi jetrenih stanica pomoću enzimatskog sustava, koji normalno pretvara mliječnu kiselinu u piruvičnu kiselinu. Kao rezultat toga, moguće je značajno trošenje jetre glikogenom, osobito ako se uzimanje velikih doza alkohola kombinira s izgladnjivanjem. Uz iscrpljivanje glikogena u jetri, razina glukoze u krvi nakon drugog alkoholnog izlučivanja može se oštro smanjiti - razvija se teška, opasna po život, hipoglikemija s konvulzijama i gubitak svijesti. Međutim, šećerna bolest se nalazi u 2/3 bolesnika s alkoholizmom, osobito s viškom ugljikohidrata u prehrani.

Učinak alkohola na jetru

Konzumiranje alkohola dio je ljudske kulture. Ljudi ih piju iz bilo kojeg razloga, a time i štete zdravlju. Osobito pati od alkohola u jetri. Ako dugo pijete alkohol, može se razviti ciroza, ireverzibilna teška bolest koju je gotovo nemoguće liječiti i koja dovodi do smrti.

Kako alkohol utječe na jetru

Alkoholizam je jedan od glavnih uzroka razvoja kroničnih organskih patologija. Oni su ujedinjeni pod općim nazivom "alkoholna bolest jetre" i razlikuju tri oblika, koji su zapravo faze ABP-a:

  • Steatoza - masna degeneracija (masna hepatoza) - nakupljanje masnoća u hepatocitima - (stanice jetre).
  • Steatohepatitis - upala jetre tijekom masne degeneracije.
  • Ciroza je kronični, nepovratni proces zamjene parenhimskog tkiva stromo-vlaknastim vezivnim tkivom.

Osoba je izložena riziku od razvoja BPA ako konzumira 30 g etanola dnevno.

Za oksidaciju etanola u jetri su sljedeći enzimi: alkohol dehidrogenaza i citokrom. Prvi se aktiviraju kada se mala količina alkohola unese u tijelo, a druga se uključi u proces konzumiranja velikih količina alkohola. Ovi enzimi pretvaraju etanol u toksični acetaldehid, alkohol dehidrogenaza pretvara acetaldehid u acetat. Zahvaljujući jetri, ovi štetni spojevi brzo se uklanjaju iz tijela. Kada pijete alkohol, oslabljena je njegova sposobnost izlučivanja toksičnog metabolita etanola, akumulira se u tkivima organa i krvi, uzrokujući tahikardiju i crvenilo lica kod alkoholičara.

Štetno djelovanje alkohola na jetru povezano je upravo s djelovanjem acetaldehida. Kod zdravih ljudi se brzo uklanja, a kod alkoholičara njegovo povlačenje je sporo. Kada koncentracija acetaldehida postane visoka, ona se pretvara u supstrat aldehid oksidazu i ksantin oksidazu, što dovodi do stvaranja slobodnih radikala. Osim toga, oksidacija masnih kiselina je smanjena u mitohondrijima, nastaju acetaldehid-proteinski produkti. Kada acetaldehid reagira s proteinima, transportni procesi u stanicama jetre i sinteza proteina su poremećeni. Rezultat tih procesa je razvoj alkoholne bolesti jetre.

Čimbenici rizika

Početak razvoja ABP-a posljedica je nekoliko čimbenika, uključujući:

  • Izravni toksični učinci etanola i njegovih metaboličkih produkata na tkivo jetre. Acetaldehid - jedan od najaktivnijih toksičnih metabolita - igra ključnu ulogu u njegovom uništavanju.
  • Oštećenje hepatocita citokinima i oksidansima, koje proizvode hepatički makrofagi (Kupffer-ove stanice). Uobičajeno, Kupferove stanice obavljaju zaštitnu funkciju, ali zlouporaba alkohola dovodi do njihove patološke aktivnosti.
  • Autoimuno oštećenje jetrenog tkiva zbog formiranja antigena, uključujući proizvode metabolizma etanola.
  • Pothranjenost alkoholom i nedostatak vitamina, prvenstveno folne kiseline i skupine B, od velike je važnosti u razvoju i progresiji alkoholne bolesti jetre. Prehrambeni nedostatak koji se primjećuje kod svih osoba s ALD-om, a osobito s hepatitisom, značajno smanjuje sposobnost tijela da obnovi tkivo.

Teško oštećenje jetre (steatohepatitis i ciroza), prema statistikama, razvija se u oko 12% osoba koje pate od alkoholizma. To se najvjerojatnije događa kod ljudi koji su podložni alkoholu, uz istodoban utjecaj unutarnjih i vanjskih uzroka. Doza etanola, koja može dovesti do teških lezija, varirat će u bolesnika s različitom osjetljivošću.

Uzmite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Rizik od razvoja ABP povećava se kada se pije alkohol na prazan želudac.

Vjeruje se da je uzimanje viših doza alkohola jednom tjedno opasnije od konzumiranja iste količine alkohola nekoliko dana.

Koji alkohol je manje štetan za jetru? S istom dozom etanola, jetra je češće pogođena viskijem, votkom i pivom nego vinom. To je vjerojatno zbog flavonoida u vinu. Je li bezalkoholno pivo štetno? Prema liječnicima, ne može se smatrati bezopasnim pićem: zasićeno je okusima, konzervansima, sredstvima za puhanje, okusima. Osim toga, alkohol je u njemu, iako je mnogo manji nego u običnom pivu (od 0,2 do 1,5%).

Žene za razvoj teškog oštećenja jetre zahtijevaju manje doze alkohola i kraće razdoblje njegove primjene zbog veće osjetljivosti. To je zato što ženski hormoni povećavaju propusnost crijeva i apsorpciju crijevnih endotoksina u krv. Endotoksini aktiviraju makrofage jetre koji luče citokine koji oštećuju jetru.

Značajno povećava rizik od razvoja patoloških stanja povezanih s alkoholnim oboljenjem jetre, kao što su hemohromatoza, pretilost, hepatitis C.

Stoga, čimbenici rizika za razvoj alkoholnog oštećenja jetre uključuju:

  • dozu etanola;
  • trajanje zlouporabe alkohola;
  • nasljeđe;
  • ženski spol;
  • povezane bolesti;
  • etničke;
  • vrsta alkoholnih pića;
  • način korištenja.

Oblici i simptomi ABP-a

Postoje tri uzastopne faze alkoholnog oboljenja jetre (masna bolest, steatohepatitis i ciroza). Osim toga, izlučuju akutni hepatitis uzrokovan uporabom velikih doza alkohola.

Masna hepatoza (steatoza)

Steatoza, ili masna infiltracija jetre, najranija je faza oštećenja alkoholnih organa s reverzibilnim promjenama.

Nakupljanje masnih kapljica u hepatocitima opaženo je u 60-100% alkoholičara. Neki se pacijenti žale na težinu i bol ispod rebara na desnoj strani, ali najčešće nema simptoma. Na palpaciji je pronađeno povećanje jetre, a tijekom ultrazvučnog pregleda povećana je ehogenost parenhima, što ukazuje na odlaganje masti u tkivima organa. Može doći do neznatne aktivnosti jetrenih enzima.

Ako ljudi s nasljednom predispozicijom za ABP nastave zlostavljati alkohol u ovoj fazi, razvijaju steatohepatitis.

steatohepatitisa

Ova se patologija razvija u 20-30% bolesnika sa steatozom. Masna distrofija (obično velika kapljica) se kombinira s degeneracijom vode i infiltracijom s neutrofilima upalnim procesom.

Bolesnici se žale na dispeptičke manifestacije (mučnina, proljev, bol na desnoj strani ispod rebara), umor i opća slabost.

Laboratorijski testovi pokazuju povećanje aktivnosti enzima jetre i aminotransferaze.

Alkoholna ciroza

Alkoholna ciroza razvija se u 10% osoba s alkoholizmom. To je nekroza parenhima i fibrotičkih promjena u tkivu jetre. Proces njegovog razvoja je spor. Smatra se da je prognoza alkoholne ciroze povoljnija od ciroze zbog drugih uzroka.

Kod svih bolesnika dolazi do patološkog povećanja jetre, u četvrtini bolesnika dolazi do povećanja slezene.

Simptomi dekompenzirane ciroze:

  • žutica;
  • poremećaj svijesti;
  • ascites;
  • bubri;
  • krvarenje.

Ciroza alkoholičara može se prepoznati po sljedećim značajkama:

  • fleksijska kontraktura prstiju (savijeni su u smjeru dlana i njihovo potpuno produljenje je nemoguće);
  • povećanje mliječne žlijezde kod muškaraca (ginekomastija);
  • dilatirane krvne žile i bjeloočnice;
  • proširene žlijezde oko ušiju.

Zbog oštećenja nekoliko organa odjednom mogu se razviti sljedeće patologije:

  • encefalopatija;
  • polineuropatija;
  • pankreatitisa;
  • distrofija miokarda;
  • nefropatija, itd.

Uz kompenziranu cirozu pacijent se može žaliti na opću slabost, umor, mučninu.

Uz kompenzirani oblik, petogodišnja stopa preživljavanja s potpunim napuštanjem alkohola je do 89%, dok konzumiranje alkohola opada na 68%.

Rak jetre razvija se u 10% alkoholičara s cirozom.

Akutni alkoholni hepatitis

Pojavljuje se u bilo kojoj fazi ABP-a. To se obično događa nakon velikih doza alkohola. Postoje dva glavna oblika akutnog alkoholnog hepatitisa: kolestatski i žutica.

Često ikterički, čiji su znakovi sljedeći:

  • mučnina i povraćanje;
  • proljev;
  • anoreksiju;
  • bolovi u trbuhu;
  • oticanje i ascites;
  • groznica;
  • žutica;
  • povišene vrijednosti ESR.

Nakon pregleda, pacijenti doživljavaju tremor ruku, povećanje jetre, varikozitete jednjaka, kardiomiopatiju, pankreatitis, polineuritis, nefropatiju.

Kolestatska forma je rjeđe žutica i čini oko 13% svih akutnih alkoholnih hepatitisa. Ima visoku stopu smrtnosti - do 60%. Njezini znakovi su:

  • groznica;
  • smanjenje težine;
  • bol;
  • žutica;
  • ozbiljan svrbež kože;
  • značajno povećanje izravnog bilirubina;
  • masne naslage u izmetu.

Je li moguće vratiti jetru u BPA

Mnogi ljudi koji su dulje vrijeme zlostavljali alkohol i razvili probleme s jetrom žele ga vratiti.

Ovaj organ ima visoku sposobnost oporavka. Najvažnija stvar za pomoć jetri je potpuno odustajanje od alkohola i nikotina. U početnom stadiju bolesti, to će biti dovoljno da se zaštiti od daljnjeg napredovanja BPO. Nakon koliko vremena nakon odbijanja od opojnih pića organ se čisti? Uvjeti su pojedinačni, u pravilu, u slučajevima koji nisu dopušteni - od nekoliko mjeseci do godinu dana.

Kako biste poduprli jetru, morate se pridržavati zdrave prehrane, uključujući nemasno meso, mliječne proizvode bez masti, svježe povrće i voće, dovoljno vode za piće (2 litre dnevno). Preporučljivo je odbiti masne, začinjene, dimljene, slane, pržene. Hrana se može kuhati, peći, kuhati na pari ili kuhati. Njega treba poduzeti kako bi se češnjak, hren, rotkvica, rotkvica.

Mnogi ljudi žele brzo očistiti jetru narodnim lijekovima ili farmaceutskim pripravcima. Liječnici upozoravaju da ovom tijelu, kao i drugima, ne treba nikakvo čišćenje. Sve što trebate su zdrave navike.

Uz razvoj teških alkoholnih patologija ne mogu bez lijekova, koji će biti imenovan od strane liječnika.

Je li moguće izliječiti abp

Terapija ovisi o aktivnosti jetrenog procesa i fazi lezije.

Uz steatohepatitis, osim izbjegavanja alkohola, potrebne su tablete (imunosupresivi, anti-citokini, antioksidansi) i uravnotežena prehrana s dovoljno vitamina, elemenata u tragovima i proteina.

Odbijanje alkohola (povlačenje)

Najvažniji korak u liječenju alkoholnih oštećenja jetre je potpuno odbacivanje alkoholnih pića. Apstinencija poboljšava prognozu čak i kod ciroze.

hrana

Važan dio terapije je unos hranjivih tvari u tijelo. Energetska vrijednost dnevne prehrane trebala bi biti 2000 kilokalorija.

pripravci

kortikosteroidi

Mišljenja o izvedivosti korištenja steroidnih hormona u liječenju ALP-a podijeljena su. Istraživanja pokazuju povećanje stope preživljavanja pacijenata s alkoholnim oštećenjem jetre. Oni su indicirani kod teškog akutnog alkoholnog hepatitisa s hepatičnom encefalopatijom. Efektivna doza je 32 mg metipred ili 40 mg prednizona na dan. Tijek liječenja traje mjesec dana. Kriterij učinkovitosti je smanjenje razine bilirubina tijekom prvog tjedna primjene.

Osnovni fosfolipidi

Lijek ove skupine, korišten u ABP, - Essliver utvrda. Sadrži vitamine B i E. Ima pozitivan učinak na sintezu fosfolipida, obnavlja membrane stanica jetre, pomaže regeneraciju hepatocita, poboljšava svojstva žuči.

pentoksifilina

Smanjuje viskoznost krvi, normalizira cirkulaciju u bubrezima. Smanjuje upale, sprječava razvoj zatajenja bubrega i bubrega, povećavajući tako preživljavanje.

ademethionine

To je prirodna tvar koja se formira u tijelu i nalazi se u nekim tkivima. Sudjeluje u metaboličkim procesima, ima pozitivan učinak na hepatocite. Uzimanje ovog lijeka povećava stopu preživljavanja osoba s ALD-om.

Transplantacija jetre

Propisuje se kod teškog zatajenja jetre. Prije operacije pacijent ne smije piti alkohol najmanje šest mjeseci.

zaključak

Alkoholna pića izazivaju veliku štetu na jetri. Svaka osoba koja uzima 30 ml čistog alkohola u roku od 10 godina može doći do ireverzibilnog procesa - ciroze ili raka.

Kako alkohol utječe na jetru osobe - 6 dokazanih učinaka

Prema istraživanjima, konzumacija alkohola jedan je od glavnih (ali se može spriječiti) uzroka smrti u svijetu, a prije svega povezan je s bolestima jetre.

Prema statistikama, 20-30% alkoholičara razvijaju cirozu, a oko 15% ljudi razvija hepatocelularni karcinom (u zajedničkom jeziku, karcinom jetre). Osim toga, konzumiranje alkohola, koji pogađa stanice jetre, povećava rizik od masnih bolesti, hepatitisa i mnogih drugih patologija.

Ali što se točno događa nakon što osoba pije alkohol - ne zna mnogo ljudi. Zbog toga se pojavilo mnogo različitih mitova o dobrobitima i štetnosti alkohola.

Na primjer, mnogi ljudi vjeruju da svakodnevno pijana čaša suhog bijelog vina, naprotiv, jača tijelo, posebno kardiovaskularni sustav. Drugi tvrde da čak i par kapi alkohola, koje su dio ljekovitih tinktura, narušavaju funkcioniranje jetre, pa stoga takve lijekove treba napustiti.

Što se događa s jetrom kada pijete alkoholna pića? Kako alkohol utječe na njega i postoji li „sigurna“ doza? Svi odgovori u ovom članku.

Mehanizam utjecaja alkohola na jetru

Prvi korak je otkriti kakvu reakciju u tijelu izaziva alkohol, kako se ona transformira, koliko ona ima i kada se pojavljuje. To se događa u sljedećem nizu:

  1. Dakle, u bilo kojem alkoholnom piću nalazi se etilni alkohol. To je zapaljivo otapalo u kojem bakterije i virusi ne mogu živjeti (većina, ali ne svi).
  2. Ako bilo koje alkoholno piće uđe u želudac, ono se dodiruje s sluznicom, djelomično ga otapa. Istovremeno, molekule etilnog alkohola prodiru u krv i apsorbiraju se kroz zidove želuca.
  3. Nadalje, alkohol, razrijeđen želučanim sokom i hranom, ulazi u debelo i debelo crijevo, od kojeg počinje brže ulaziti u krvožilni sustav.
  4. Međutim, alkohol prodire ne samo u posude. Tu je i koncept "potpune difuzije". To jest, alkohol ulazi u limfu, pa čak iu potkožno tkivo. U svim onim sustavima tijela gdje je voda (koja čini osnovu tekućine, od kojih je 70% čovjek).
  5. Tako se u gotovo svim organima cirkulacijski sustav prenosi alkoholom. Kada alkohol uđe u mozak, sama intoksikacija nastaje zbog neurotoksičnog učinka molekula etilnog alkohola. U isto vrijeme, jetre počinje aktivno neutralizirati alkohol - to je uz njegovu pomoć da se krv "očisti".
  6. Zatim se etanol transformira u octeni aldehid, a kasnije u octenu kiselinu. I tek nakon toga kiselina se širi po cijelom tijelu i sintetizira se u tkivima na ugljični dioksid i vodu.

I etanol i acetaldehid najjači su toksini. Oni stimuliraju oksidaciju stanica, izazivaju šiljke crvenih krvnih stanica. Ako se jetra ne riješi ovih otrova na vrijeme, neizbježno će dovesti do smrti.

Koliko dugo traje neutralizacija etanola u jetri? U prosjeku - 20 sati. Konačna vrijednost ovisi o količini konzumiranog alkohola, kao io ravnoteži između vode i soli, jer tijelo aktivno koristi vodu i kalijeve spojeve u procesu uklanjanja toksina. Sukladno tome, što više osoba pije tekućine - to će se tijelo brže nositi s alkoholom.

Što se događa izravno dok pijete alkohol? Jetra privremeno akumulira toksine, koji se dobivaju iz etanola (isti acetaldehid), dolazi do upale, povećanja veličine jetre - sve je to potrebno da bi se potaknuo protok krvi i ubrzao izlazak konačnih proizvoda alkohola.

I upravo zbog toga jetra može povrijediti zlouporabu alkohola. Naravno, stanice samog organa također su oštećene djelovanjem toksina, oksidiraju se i uništavaju. A to se događa čak i ako pijete doslovno 50 grama slabog vina - gore opisani lanac biokemijskih reakcija još uvijek počinje, a jetra dolazi u dodir s toksinima.

6 učinci redovite uporabe

Redovita konzumacija alkohola ima sljedeće učinke na jetru:

  1. Uništenje hepatocita. To su glavne stanice parenhima organa, gdje se odvija čitav niz biokemijskih procesa s neutralizacijom toksina. Smanjenje broja aktivnih hepatocita smanjuje učinkovitost organa, uključujući usporavanje povlačenja derivata etilnog alkohola. Kad ih je vrlo malo - razvija se ciroza, jer jetra jednostavno nema vremena za uklanjanje svih toksina i postupno uništava organ.
  2. Usporena proizvodnja žuči. Mnogi žučni kanali u isto vrijeme potpuno uništeni. Sve to negativno utječe na rad gastrointestinalnog trakta u budućnosti, jer tijelo gubi sposobnost normalnog probavljanja i apsorpcije hrane.
  3. Uništeno tkivo jetre zamjenjuje vezivno i masno tkivo. Također smanjuje učinkovitost organa, povećava rizik od oštećenja jetrenog protoka krvi, budući da nastali tumori mogu jednostavno zahvatiti krvne žile.
  4. Tijelo se povećava u volumenu (u medicini se naziva "hepatomegalija"). S manjim odstupanjima od norme, ovaj učinak nema negativnih posljedica. Ali u budućnosti postoji rizik od dislokacije abdomena. Promjena položaja također može uzrokovati cijeđenje krvnih žila.
  5. Smanjuje se prirodna zaštita jetre od infekcija. Za one koji često konzumiraju alkohol, rizik od zaraze hepatitisom je mnogo veći. U drugima, kontakt s virusom ne završava uvijek s prelaskom bolesti u akutni stadij.
  6. Kamenje se formira u žučnim kanalima. Redovita uporaba alkohola dovodi do destabilizacije vodeno-solne ravnoteže u tijelu, pri čemu se u krvi uočava povećana koncentracija natrija. Naime, natrijevi spojevi potiču stvaranje žučnih kamenaca (betona).

Uvjetno sigurna doza

Koliko se etanola može konzumirati bez nepovratne štete? Liječnici uvjetno izdvojiti "sigurnu dozu" alkohola, koji se zove "piti". Ovu klasifikaciju uveli su britanski znanstvenici, ali sada se koristi gotovo u cijelom svijetu. Jedno takvo piće je uvjetno siguran dio alkohola, koji neutralizira ono što će se tijelo nositi bez ikakvih negativnih posljedica.

Ovaj dio odgovara:

  • 330 ml piva;
  • 150 ml vina srednje čvrstoće;
  • 45 mililitara jakog alkohola (preko 40% alkohola).

Vjeruje se da je dvostruka upotreba "pića" tijekom tjedna sigurna za tijelo i, posebno, ne šteti jetri. No to vrijedi i za prosječnog zdravog muškarca koji nema kroničnu bolest jetre i kardiovaskularni sustav. Kod žena je taj udio niži za 30%.

7 pravila kako bi se smanjila šteta

No, kako bi se smanjila šteta i zaštitila jetra prilikom uzimanja većih doza alkohola, preporučuje se da slijedite sljedeće savjete:

  1. Uzmite aktivni ugljen. 10 - 15 tableta za profilaksu prije planirane gozbe za 50 - 60% smanjit će opterećenje jetre.
  2. Nemojte piti alkohol. U tom smislu, gazirana pića su posebno "štetna". Pranje alkohola - volumen mješavine koja sadrži alkohol u želucu se povećava, odnosno za njezinu "obradu" tijelo će trebati više vremena.
  3. Nemojte piti na prazan želudac. Još bolje - pregusto jedite. Masti u prehrani doslovno će obaviti sluznicu želuca, crijeva, čime se smanjuje količina alkohola koja ulazi u krv.
  4. Prethodno popijte malu količinu alkohola. To jest, uzmite 20 - 30 ml alkohola nekoliko sati prije planirane gozbe. To neće negativno utjecati na jetru, ali će je pripremiti za žuč. Prema tome, povlačenje toksina bit će nešto brže.
  5. Od jakih pića bolje je uzeti votku. Smatra se najviše "sigurnim" alkoholom s visokim sadržajem etilnog alkohola. To se objašnjava malim volumenom i odsutnošću nečistoća trećih strana, koje usporavaju i kompliciraju neutralizaciju toksina.
  6. Napravite pauzu između ponovnog uzimanja alkohola. Preporuča se izdržati razmak od najmanje 40 minuta - za to vrijeme jetra je već uspjela neutralizirati značajnu količinu alkohola prethodno popijenog.
  7. Pij samo kvalitetan alkohol. Uz odgovarajuću tehnologiju proizvodnje, iz alkoholnih pića se uklanja ogroman popis toksičnih tvari koje nastaju tijekom fermentacije (taj se postupak i dalje proizvodi u alkoholu). U alkoholnim pićima proizvedenim u "podzemnim uvjetima" nitko ne provodi takvu filtraciju. Štoviše, u njihovom sastavu često se nalaze nečistoće teških metala - to ukazuje na nisku kvalitetu primarne baze koja se koristi za proizvodnju alkohola. Stoga ih je vjerojatnije trovati.

I još jedan savjet je privremeno odustati od nikotina (u trenutku kada je alkohol u tijelu). Ne smijete pušiti nekoliko sati prije planiranog prijema alkohola, kao i do potpunog povlačenja iz tijela (to jest, tijekom dana). Mješavina etanola s plinovima chaddy dovodi do ubrzanog lemljenja crvenih krvnih zrnaca - oni se također izlučuju i neutraliziraju kroz jetru. Ali ako ih ima previše u krvožilnom sustavu, može izazvati trombozu hranidbenih žila.

Ocjena opasnosti - 9 pregleda pića

Mnogi se pitaju što je štetnije: pivo, votka ili vino s rakijom. Prema stupnju "gravitacije" za jetru, alkoholna pića su raspoređena u sljedećem redoslijedu, od manje štetnih do više:

  1. Votka. Smatra se najsigurnijim alkoholnim pićem, jer u sastavu nema drugih nečistoća, osim etanola, koje tijelo također doživljava kao toksine. Osim toga, suvremene metode proizvodnje ovog pića podrazumijevaju gotovo potpuno uklanjanje fuzelnih ulja iz nje, koja su čak i više štetna za jetru od etilnog alkohola.
  2. Crveno suho vino. Smatra se najčišćim "vino" alkoholom s minimalnim sadržajem nečistoća. Osim toga, sadrži fruktozu, koja također ubrzava uklanjanje alkohola iz tijela. Sve ove informacije važne su samo za kvalitetno crveno suho vino, ali popularno “pakirano”, po pravilu, nema ništa zajedničko s pravim vinom.
  3. Gene. U svom sastavu - vrlo sličan votki. No, piće je vrlo snažno, tako da u tijelo odmah ulazi prilično velika količina etanola. Preporučuje se piti u vrlo malim dozama, doslovno 30 mililitara, bez pijenja.
  4. Konjak. To je analogna votke, ali s bazom u obliku slada ili biljnog ekstrakta. No, postoje neke varijacije rakije koje jetra doživljava vrlo slabo - sastav različitih proizvođača je radikalno drugačiji.
  5. Viski. Ovdje možete dodati rum (vrlo su slični po sastavu). Oni sadrže veliki broj aditiva, ulja, koja negativno utječu na jetru. Najgore rješenje je pomiješati ta pića s nečim manje snažnim. Povećanje količine konzumiranog alkohola izrazito je negativno „percipirano“ od strane jetre, a ujutro je osiguran sindrom mamurluka.
  6. Pivo. Glavni nedostatak ovog pića je prisutnost ugljičnog dioksida u sastavu, zbog čega etanol brže ulazi u krv. Istodobno u pivu se nalazi pijani slad - zbog toga se aktivira proces fermentacije, tijekom kojeg se oslobađa i nekoliko skupina toksina. Pročitajte više o učincima piva na jetru ovdje →
  7. Pelin. U svom sastavu, pored etanola, često se nalaze i fusel ulja, boje i biljni toksini (iz istog pelina, na primjer). Za jetru je ovo vrsta "dvostrukog udara". Ako pijete absint, onda vrlo male porcije i ne više od 2 puta mjesečno.
  8. Champagne. Glavni nedostatak ovog pića je visok stupanj karbonacije, što doprinosi vrlo brzom prodiranju etanola u krv (oko 98% onoga što je pilo ulazi u krvotok unutar 30 minuta). Zlostavljanje šampanjca očito nije vrijedno truda.
  9. Krivotvoreni alkohol, domaća kuhinja, itd. Sadrže visoki sadržaj fuzel ulja. Čak i mali dio njih može biti fatalan. Zato je bolje da se ne upotrebljava monshine i druga pića kod kuće.

Može li alkohol uopće biti siguran? Ako slijedite preporuke o "piti", onda je opasnost za jetru od konzumiranja alkohola i dalje biti, ali beznačajna. To znači da se "bezazlena doza" izračunava na takav način da je vjerojatnost bilo kakvih komplikacija kod konzumiranja alkohola minimalna.

Vrijedno je spomenuti "spaljivanje" alkohola - sada je uobičajena praksa pijenja. Preporučuje se odbiti, jer zagrijani alkohol ulazi u krv i brže nego ohlađen. Osim toga, uz to korištenje alkohola može biti banana spali nazofarinksa, jednjaka. Takvi slučajevi liječnici su dobro poznati.

Crveno suho vino je korisno: mit ili istina?

Čak i neke skupine znanstvenika tvrde da u malim količinama suho crveno vino ima povoljnije učinke na tijelo nego negativno. Međutim, ruski se znanstvenici ne slažu s takvim tvrdnjama. Pravi argumenti u prilog njihovim tvrdnjama odnose se na svaku od stranaka. Ako uzmete u obzir oba mišljenja, može se tvrditi:

  1. Suho crno vino stvarno poboljšava kardiovaskularni sustav, blago razrjeđuje krv i širi krvne žile. Ali samo ako pijete piće u ograničenoj količini (ne više od 70 mililitara dnevno, ne više od 2 puta tjedno).
  2. Alkohol sadržan u suhom crnom vinu uništava stanice jetre. Opet - etil alkohol nije drugačiji, za tijelo - to je jedna i ista supstanca, koja je snažan otrov.

No, kalifornijski znanstvenici nedavno su proveli dodatna istraživanja. Prema njegovim riječima, svi oni koji barem povremeno koriste crveno suho vino u umjerenim količinama, pate od steatohepatitisa 2 puta manje od drugih. Međutim, ovaj fenomen nije objašnjen znanstvenicima. Vjeruje se da je ovaj učinak posljedica prisutnosti posebnih eteričnih kombinacija u sastavu crvenog vina. Ali sve je to samo predispozicija, znanstvenici nisu mogli navesti nikakve točne činjenice.

Prema tome, da bi se dokazalo da je vino od grožđa za jetru korisno, nitko još nije uspio. Stoga, tvrdnju da je ona korisna treba smatrati mitom koji nema veze s realnošću. No, istraživanja u tom smjeru se nastavljaju, moguće je da će u budućnosti znanstvenici napraviti nova otkrića.

Zanimljiv videozapis

I sada vam nudimo da se upoznate s videozapisom:

zaključak

Sve u svemu, alkohol čak iu malim količinama oštećuje jetru, jer kada se neutralizira nastaju toksini, a pri kontaktu s njima aktivira se razaranje organske tvari (zbog oksidacije). I ova akcija je sačuvana čak i ako pijete doslovno 25 - 30 mililitara votke.

UTJECAJ ALKOHOLA NA FUNKCIJU DEZINTOKSIKACIJE ŽIVOTA

Student, Zavod za medicinsku kemiju, Novosibirski državni medicinski sveučilište, Novosibirsk

Kandidat kemijskih znanosti, izvanredni profesor Novosibirskog državnog medicinskog sveučilišta, Novosibirsk

Uvod.

Etanol je univerzalni citoplazmatski otrov koji ima destruktivan učinak na sve sustave i organe osobe. Uz sustavno korištenje alkohola značajno utječe na središnji i periferni živčani sustav, gastrointestinalni trakt, srce i krvne žile, humoralni i stanični imunitet, krvni sustav, bubrezi, pluća, spolne žlijezde.

Dodijelite dvije faze djelovanja alkohola na tijelo. Prva je apsorpcija ili resorpcija, druga je eliminacija ili eliminacija. Vrijeme apsorpcije smatra se od početka unosa alkohola do maksimalne koncentracije u krvi. Ovo razdoblje u različitim ljudima odvija se različitim brzinama, koje mogu varirati od 2 do 6 sati. Razdoblje eliminacije počinje tek nakon što koncentracija alkohola u krvi dosegne razinu veću od 90%. 2-10% alkohola se izlučuje iz tijela u obliku urina, izmet, znoj. Taj se proces odvija unutar 8-12 sati. Ostatak alkohola se oksidira u tijelu. Tako se uklanja mnogo dulje nego što je apsorbirano.

Najveća količina alkohola nakuplja se u tkivu mozga, u usporedbi s drugim organima. Iz njih potječe i mnogo dulje. To sugerira da alkohol utječe na mozak i živčani sustav dulje od drugih organa. Visoka koncentracija alkohola dugo je sačuvana u jajnicima, sjemenu, kao iu izlučivanju prostate.

Učinak alkohola na jetru

Jetra obavlja veliki broj korisnih funkcija u ljudskom tijelu. On igra važnu ulogu u svim metaboličkim procesima u tijelu. Također obavlja i antitoksičnu funkciju. Kada osoba konzumira alkohol, to je odgovornost jetre da oksidira etilni alkohol alkohola u aldehid acetat, a zatim u octenu kiselinu, a sljedeći korak je voda i ugljični dioksid. Više od 90% oksidacijskog procesa odvija se u jetri. Preostalih 10% alkohola neutralizira druge organe. Zbog toga jetra obavlja glavnu antitoksičnu funkciju.

Naravno, stanice jetre su jako pogođene djelovanjem alkohola na njih. Umirući, stanice jetre zamjenjuju ili masno ili vezivno tkivo. Ove promjene u jetri se nazivaju ciroza. Ciroza zbog zlouporabe alkohola je neizlječiva bolest. U tom smislu, ova tema je vrlo relevantna. [1]

Ne-probavne funkcije jetre.

Jetra štiti tijelo od toksičnih probavnih proizvoda koji dolaze iz crijeva (indol, skatol, fenol) i strane tvari. Neutralizacija toksičnih tvari hepatocita provodi se zbog njihove oksidacije, redukcije, veze s glukuronskim i sumpornim kiselinama, glicinom i glutaminom, što dovodi do stvaranja netoksičnih proizvoda. Kod deaminacije intermedijarnih produkata metabolizma proteina u hepatocitima nastaje otrovni amonijak, koji se inaktivira uslijed sinteze ureje iz nje. [4]

Etanol Neutralizacija Metabolizam

Etanol se može sintetizirati u ljudskom tijelu ili opskrbiti hranom. Endogeni etilni alkohol prisutan je u krvi u koncentraciji od 0,0004 do 0,001 g / l. Izvori etanola su:

Konverzija glukoze: glukoza-piruvat-acetaldehid-etanol; alkoholna fermentacija ugljikohidrata crijevna mikroflora i respiratorni trakt.

Izvor egzogenog etanola za ljude su alkoholna pića, pa čak i neki prehrambeni proizvodi (sokovi, kefir, kruh). Metabolizam (oksidacija) etanola nastaje već u sluznici usne šupljine i nastavlja se u mnogim organima, ali uglavnom u jetri (do 70-95% oksidiranog etanola).

Neke od oksidacijskih reakcija etanola i acetaldehida prikazane su u nastavku. U niskim i umjerenim dozama etanol se oksidira uz sudjelovanje enzima ovisnih o NAD-u (slika 1).

Slika 1. Oksidacija etanola uz sudjelovanje dehidrogenaza ovisnih o NAD.

Octena kiselina se pretvara u acetil CoA, koji je krajnji produkt metabolizma etanola. Acetil CoA se oksidira u citratnom ciklusu na CO2, a kada je obilan u bolesnika s kroničnim alkoholizmom, koristi se u jetri za sintezu masnih kiselina, masti i kolesterola. kolesterol. Oko 10% egzogenog etanola izlučuje se nepromijenjeno s izdisanim zrakom, urinom i znojem.

Etanol kao amfifilna supstanca povećava propusnost krvno-moždane barijere na druge tvari, prodire u mozak, narušava strukturu i funkciju membrana i mijenja metabolizam u gotovo svim organima. Još izraženiji toksični učinak pokazuje produkt metabolizma etanola acetaldehid.

Acetaldehid može stupiti u interakciju s funkcionalnim skupinama (NH2, SH, OH) proteina, enzima, receptora, glutationa, dok narušava njihove funkcije, što može uzrokovati rak usne šupljine, ždrijela i urinarnog trakta.Actaldehid inhibira NADH-dehidrogenazu i smanjuje sposobnost hemoglobina da prenosi kisik, što dovodi do kršenja energetskog metabolizma i sinteze ATP. Kod kroničnog alkoholizma, acetaldehid reagira s dopaminom i serotoninom, proizvodeći alkoholne opioide koji reagiraju s opijatnim receptorima i čimbenici su u razvoju alkoholne euforije i žudnji za alkoholom. Jedan od tih opioida izlučuje se u mokraći i služi kao klinički i biokemijski marker sustavnog, stalnog korištenja alkohola.

Kada se koriste velike količine etanola (za barbiturate ima vlastiti P450), inducira se poseban mikrosomalni sustav za oksidaciju etanola (MEOS), u kojem glavnu ulogu ima citokrom P450 II E, jedan od izoenzima citokroma P450. U ovoj situaciji, oksidacija etanola je kako slijedi:

Zatim, acetaldehid oksidira acetaldehid dehidrogenaza (koenzim FAD)

Osim toga, citokrom P450 II El ubrzava stvaranje aktivnih toksičnih oblika kisika koji stimuliraju lipidnu peroksidaciju i uzrokuju oštećenje membrana mnogih organa.

Citoksrom P450 II E, kao i drugi citokromi P450, nema apsolutnu specifičnost i može katalizirati reakcije s drugim tvarima, uključujući lijekove, nižom brzinom, uzrokujući njihovu biotransformaciju. Kod osoba s alkoholizmom, etanol povećava aktivnost "svog" citokroma P450 u odnosu na etanol indukcijom. Zbog toga, zbog relativne specifičnosti ovog enzima, biotransformacija ljekovitih tvari odvija se aktivnije i smanjuje se učinkovitost djelovanja uzetih lijekova. Kao rezultat oksidacije etanola i acetaldegila s alkoholnom dehidrogenazom i acetaldehid dehidrogenazom dolazi do povećanja sadržaja NADH, što uzrokuje različite metaboličke učinke laktične acidoze, inhibiciju glukoneogeneze, hipoglikemiju, smanjenje aktivnosti enzima citratnog ciklusa i poremećenog energetskog metabolizma. Posljedice izloženosti etanolu i acetaldehidu su poremećaji metabolizma proteina, lipida, ugljikohidrata, biogenih amina, neuropeptida, kao i bolesti unutarnjih organa (visceralni alkoholizam) i oštećenja energetskog metabolizma.

Posljedice izlaganja etanolu i acetaldehidu mogu biti metabolički poremećaji proteina, lipida, ugljikohidrata, biogenih amina, neuropeptida, kao i bolesti unutarnjih organa (visceralni alkoholizam) i oštećenja živčanog sustava formiranjem ovisnosti o alkoholu i toleranciji alkohola na etanol. [3]

Zaključak.

Stoga je učinak alkohola na unutarnje organe u početku poražavajući, ali budući da tijelo ima mehanizme za kompenzaciju i prilagodbu, ono minimizira gubitke i vraća pogoršane funkcije. Istovremeno privlači ogromne resurse tijela. Manifestacija mehanizama prilagodbe i kompenzacije povećava toleranciju (toleranciju) alkohola. [2]

Alkohol se oksidira u jetri

Katabolizam etilnog alkohola provodi se uglavnom u jetri. Ovdje se oksidira od 75% do 98% etanola unesenog u tijelo.

Oksidacija alkohola je složen biokemijski proces u kojem su uključeni glavni metabolički procesi stanice. Pretvorba etanola u jetru provodi se na tri načina uz formiranje toksičnog metabolita - acetaldehida (slika 6).

A. Oksidacija etanola pomoću NAD-ovisne alkoholne dehidrogenaze

Sl. 6. Metabolizam etanola: 1 - oksidacija etanola s NAD + - ovisnom alkoholnom dehidrogenazom (ADH); 2 - MEOS - mikrosomalni sustav za oksidaciju etanola; 3 - oksidacija etanola katalazom.

Alkohol dehidrogenaza katalizira reverzibilnu reakciju, čiji smjer ovisi o koncentraciji acetaldehida i omjeru NADH / NAD + u stanici.

Enzimski alkohol dehidrogenaza je dimer koji se sastoji od identičnih ili sličnih polipeptidnih lanaca primarne strukture kodiranih s alelima istog gena. Postoje 3 izoforme alkoholne dehidrogenaze (ADH): ADH1, ADH2, ADH3, razlikuju se u strukturi protomera, lokalizaciji i aktivnosti (vidi sliku 7). Za Europljane je prisutnost izoforma ADH karakteristična.1 i ADG3. U nekim istočnim zemljama prevladava izoforma ADH-a.2, koje karakterizira visoka aktivnost, to može biti razlog njihove povećane osjetljivosti na alkohol. Kod kroničnog alkoholizma količina enzima u jetri se ne povećava, tj. to nije inducibilni enzim.

Sl. 7. Alkoholna dehidrogenaza (ADH)

Molekula je dimer, (1) koja se sastoji od dva jednaka ili različita lanca (2). Slika (3) prikazuje aktivni centar u interakciji s molekulama alkohola.

B. Oksidacija etanola uz sudjelovanje mikrosomalnog etanol-kiselinskog sustava koji ovisi o citokromu P450

Mikrozomalni etanol-oksidirajući sustav ovisan o citokromu P450 (MEOS) lokaliziran je u membrani glatkog endoplazmatskog retikuluma hepatocita (ER) hepatocita. MEOS ima neznatnu ulogu u metabolizmu malih količina alkohola, ali je induciran etanolom, drugim alkoholima, lijekovima kao što su barbiturati, i postaje bitan kada ih ove supstance zloupotrebljavaju. Taj način oksidacije etanola odvija se uz sudjelovanje jedne od P450 izoformi - izoenzima P450 II E1. Kod kroničnog alkoholizma, oksidacija etanola se ubrzava za 50-70% zbog hipertrofije ER i indukcije citokroma P450 II E1.

Sl. 8. Sustav citokroma P450

Sudjeluje u oksidaciji brojnih spojeva, endogenih i egzogenih. Slike prikazuju izgled molekule, shematski prikaz i proces interakcije aktivnog centra s molekulom alkohola.

B. Oksidacija etanola katalazom

Manju ulogu u oksidaciji etanola ima katalaza, koja se nalazi u peroksizomima citoplazme (vidi sliku 8) i mitohondrijima stanica jetre. Ovaj enzim cijepa oko 2% etanola, ali također koristi vodikov peroksid.

Slika 9. Katalaze - antioksidativni proteini koji kataliziraju pretvorbu vodikovog peroksida u vodu i molekularni kisik.

Slika prikazuje izgled, strukturu i mehanizam interakcije molekule katalaze.

G. Metabolizam i toksičnost acetaldehida

Acetaldehid nastao iz etanola oksidira se u octenu kiselinu pomoću dva enzima: FAD-ovisna aldehidna oksidaza i NAD + ovisna acetaldehid dehidrogenaza (AHD).

Povećanje koncentracije acetaldehida u stanici inducira enzim aldehid oksidazu. Tijekom reakcije nastaju octena kiselina, vodikov peroksid i drugi aktivni oblici kisika, što dovodi do aktivacije lipidne peroksidacije (LPO).

Drugi enzim, acetaldehid dehidrogenaza (AHD), oksidira supstrat uz sudjelovanje koenzima NAD +.

Octena kiselina dobivena tijekom reakcije aktivira se djelovanjem enzima acetil CoA sintetaze. Reakcija se odvija pomoću molekula koenzima A i ATP. Dobiveni acetil CoA, ovisno o omjeru ATP / ADP i koncentraciji oxa-loacetata u mitohondrijima hepatocita, može "izgorjeti" u TCA ciklusu, ići na sintezu masnih kiselina ili ketonskih tijela.

U različitim tkivima ljudskog tijela postoje polimorfne varijante AHD. Karakterizira ih široka supstratna specifičnost, različita raspodjela tkivnih stanica (bubreg, epitel, sluznica želuca i crijeva) i stanični odjeljak. Na primjer, izoforma AHD, lokalizirana u mitohondrijama hepatocita, ima veći afinitet za acetaldehid nego citosolni oblik enzima.

Enzimi uključeni u oksidaciju etanol - alkohol dehidrogenaze i AHD - a distribuiraju se različito: u citosolu, 80% / 20%, i mitohondrijima, 20% / 80%. Pri primanju velikih doza alkohola (više od 2 g / kg) zbog različitih stupnjeva oksidacije etanola i acetaldehida u citosolu, koncentracija potonjeg naglo se povećava. Acetaldehid je vrlo reaktivan spoj; može ne-enzimatski acetilirati SH-, NH2- skupine proteina i drugih spojeva u stanici i narušavaju njihove funkcije. U modificiranim (acetiliranim) proteinima može doći do umrežavanja koje nije karakteristično za nativnu strukturu (na primjer, u proteinima izvanstaničnog matriksa, elastinu i kolagenu, nekim proteinima kromatina i lipoproteinima nastalim u jetri).

Sl. 10. Učinci etanola na jetru.

1 2 3 - oksidacija etanola u acetat i njegova pretvorba u acetil-CoA (1 - reakcija se katalizira alkoholnom dehidrogenazom, 2 - reakcija se katalizira s AlDH). Brzina stvaranja acetaldehida (1) često pri uzimanju velike količine alkohola je viša od brzine njegove oksidacije (2), stoga se acetaldehid akumulira i utječe na sintezu proteina (4), inhibira ga i također smanjuje koncentraciju reduciranog glutationa (5), kao rezultat toga. što je aktivirano FLOOR. Stopa glukoneogeneze (6) se smanjuje kako visoka koncentracija NADH koja nastaje u reakcijama oksidacije etanola (1,2) inhibira glukoneogenezu (6). Laktat se oslobađa u krvotok (7) i razvija se laktička acidoza. Povećanje koncentracije NADH usporava brzinu TCA; akumulira se acetil CoA, aktivira se sinteza ketonskih tijela (ketoza) (8). Oksidacija masnih kiselina također usporava (9), povećava sintezu masti (10), što dovodi do pretilosti jetre i hipertriakilglicelemije.

Acetiliranje nuklearnih, citoplazmatskih enzima i strukturnih proteina dovodi do smanjenja sinteze proteina iz jetre u krv, kao što je albumin, koji, držeći Na +, održava koloidni osmotski tlak i sudjeluje u transportu mnogih hidrofobnih tvari u krvi. Poremećaj albumina u kombinaciji s štetnim djelovanjem acetaldehida na membranu popraćen je ulazom u stanice koncentracije gradijenta natrijevih iona i vode, osmotskog oticanja tih stanica i narušavanja njihovih funkcija.

Aktivna oksidacija etanola i acetaldehida dovodi do povećanja omjera NADH / NAD +, što smanjuje aktivnost NAD + ovisnih enzima u citosolu i manje značajno u mitohondrijima.

Obnova dihidroksiaceton fosfata, intermedijernog metabolita glikolize i glukoneogeneze, dovodi do smanjenja brzine glukoneogeneze. Stvaranje glicerol-3-fosfata povećava vjerojatnost sinteze masti u jetri. Povećanje koncentracije NADH u usporedbi s NAD + (NADH> NAD +) usporava reakciju oksidacije laktata, povećava omjer laktat / piruvat i još više smanjuje stopu glukoneogeneze. U krvi se povećava koncentracija laktata, što dovodi do hiperlaktacidemije i laktične acidoze.

NADH se oksidira enzimom NADH-dehidrogenaze dišnog lanca. Pojava transmembranskog električnog potencijala na unutarnjoj mitohondrijskoj membrani ne dovodi do sinteze ATP u cijelosti. To je spriječeno poremećajem strukture mitohondrijske unutarnje membrane uzrokovane membranotropnim djelovanjem etilnog alkohola i štetnim učinkom acetaldehida na membranu.

Može se reći da acetaldehid indirektno aktivira POL, jer vezanjem SH skupina glutationa smanjuje količinu aktivnog (reduciranog) glutationa u stanici, koji je neophodan za funkcioniranje enzima glutation peroksidaze, koji je uključen u katabolizam H2oh2. Akumulacija slobodnih radikala dovodi do aktivacije lipidne peroksidacije membrana i poremećaja strukture lipidnog dvosloja.

U početnim fazama alkoholizma, acetil CoA oksidacija u TCA ciklusu je glavni izvor energije za stanicu. Višak acetil CoA u citratu napušta mitohondrije, a sinteza masnih kiselina počinje u citoplazmi. Ovaj proces, osim ATP-a, zahtijeva sudjelovanje NADPH-a, koji nastaje tijekom oksidacije glukoze u ciklusu pentoznog fosfata.

Međutim, tijekom perioda akutne alkoholne intoksikacije, usprkos prisutnosti velike količine acetil-CoA, nedostatak oksaloacetata smanjuje brzinu stvaranja citrata. Pod tim uvjetima, višak acetil CoA ide u sintezu ketonskih tijela koja ulaze u krv. Povećanje koncentracije laktata, acetoacetatne kiseline i hidroksibutirata u krvi uzrokuje metaboličku acidozu tijekom alkoholiziranosti.

Kao što je ranije spomenuto, reakcija nastajanja acetaldehida iz etanola odvija se pod djelovanjem alkoholne dehidrogenaze. Stoga, s povećanjem koncentracije acetaldehida i NADH u stanicama jetre, mijenja se smjer reakcije - nastaje etanol. Etanol je membranotropni spoj, otapa se u lipidnom dvosloju membrana i narušava njihove funkcije. To negativno utječe na transmembranski transport tvari, međustanične kontakte, interakcije staničnih receptora sa signalnim molekulama. Etanol može proći kroz membrane u izvanstanični prostor i krv, a zatim u bilo koju stanicu tijela.

Sl. 11 Opća shema metabolizma alkohola u jetri

Publikacije O Dijagnostici Jetre

Ne funkcioniranje žučnog mjehura što je to

Ciroza

19.3. INVALIDNA BILARNA BUBLJATakozvana radiološki odvojena žučna kesica (tj. Ne napunjena kontrastnim sredstvom i nije otkrivena tijekom rendgenskog pregleda) često se u praksi izjednačava s nefunkcionalnim.

Dr. Komarovsky o žutici kod novorođenčadi

Hepatitis

Prelijepa i dugo očekivana beba, koja se rodila, odjednom je postala žuta. Trećeg dana nakon poroda, baš u vrijeme pražnjenja, koje je cijela obitelj čekala, malena je jednom zauvijek dobila neobičan cvijet naranče, jednom zauvijek poništivši snove mame o prekrasnom fotografiranju s novorođenčetom.

Što znači ehogenost jetrenog parenhima, povišenog, srednjeg ili heterogenog?

Dijeta

Ultrazvučni pregled jetre pokazuje bilo kakve patološke promjene koje se javljaju u strukturi organa. Danas ćemo saznati što znači ehogenost jetre i što taj indikator kaže.

Metode liječenja difuznih promjena u parenhimu jetre i gušterače

Hepatitis

Difuzne promjene u jetri - fenomen koji uvijek prati hepatitis, cirozu i druge bolesti jetre. Kada uzovistom otkrije takve promjene u parenhimu, potrebno je utvrditi uzrok pojave, ovisno o tome koji je tretman propisan.