Glavni / Simptomi

LIKVIDIJSKA BOLESTI ŽIVOTA Priredila Pavlyukevich Anna 4 grupa 404. - prezentacija

Simptomi

Prezentaciju je prije tri godine objavio korisnik Vladislav Pavlyukevich

Povezane prezentacije

Prezentacija na temu: "LUNGARY BOLEST OF THE LIVER Pripremila Pavlyukevich Anna 4 grupa 404 skupine." - Transkript:

1 A LKOGOLNAYA BOLEST BOGA ŽIVOTA Priredio Pavlyukevich Anna 4 tečaj 404 grupa

Alkoholna bolest jetre je strukturna degeneracija i oštećena funkcija jetre zbog sustavnog produljenog korištenja alkohola. Faze razvoja: alkoholna steatoza (masna jetra) alkoholna fibroza, alkoholni hepatitis (akutna / kronična) alkoholna ciroza jetre, hepatocelularni karcinom

3 U TIOLOGIJA Dnevna uporaba etanola u dozi od 60 g / dan ili više Genetska preosjetljivost na alkohol Loša prehrana Dob na početku korištenja alkohola Ženski spol Brzina metabolizma etanola u jetri Povezane bolesti (npr. Tuberkuloza) Zlouporaba droga Industrijske opasnosti

4 ATOGENEZA Kod alkoholnog oboljenja jetre dolazi do oštećenja hepatocita uslijed izravnog citopatogenog djelovanja acetaldehida, glavnog metabolita etanola. Istovremeno se stvaraju stabilni spojevi koji mogu dugo trajati u tkivu jetre, unatoč završetku metabolizma etanola.

5 K LINICHESKAYA SLIKA Pretilost Pothranjenost Transient hipertenzija polineuropatija Tremor atrofija mišića Hyperhidrosis ginekomastije parotidne žlijezde premazom jezik Dupuytrenova kontraktura venske hiperemija konjunktive hiperemija sa širenjem kapilara kože hepatomegalija telangiektazija dlana eritema

6 Često je asimptomatski tijek boli i težine u desnom hipohondru Mučnina, povraćanje ujutro, hepatomegalija, odbijanje alkoholnih promjena u jetri su reverzibilne, akutni hepatitis, slabost, povećan umor, mučnina, abnormalna stolica, češće Proljev u desnoj hipohondriji. Svrab za kožu, žutica Hemoragijski sindrom Portalna hipertenzija, ascites Promjene u jetri i slezeni

2 (ali ne više od 10N) makrocitoza eritrocita (80-100%, češće u žena) IgA u serumu bez transfera ugljikohidrata (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS) Fizikalni pregled 2) Laboratorijske studije: razina serumskog GGT-a (90 % slučajeva) AST / ALT> 2 (ali ne više od 10N) makrocitoza eritrocita (80-100%, češće u žena) IgA u serumu bez transfera ugljikohidrata (Chuv. - "link = trećine"> 7 DIJAGNOSTIKA 1) Fizikalni pregled 2) Laboratorijske studije: serumska GGT serumska razina (90% slučajeva) AST / ALT> 2 (ali ne više od 10N) makrocitoza crvenih krvnih stanica (80-100%, češće u žena) ) IgA u serumu bez transfera ugljikohidrata (Chu%, spec. - 100%) 3) Ultrasonografija 4) Biopsija jetre 2 (ali ne više od 10 N) makrocitoza crvenih krvnih zrnaca (80-100%, češće u žena) IgA u karbohidratnom transferinu bez seruma ( - "> 2 (ali ne više od 10N) makrocitoza eritrocita (80-100%, češće u žena) IgA u serumu bez transfera ugljikohidrata (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrazvuk 4) Biopsija jetre "> 2 (ali ne više od 10N) makrocitoza eritrocita (80-100%, češće u žena) IgA u serumu bez transfera ugljikohidrata (Chuv. - "title =" D IAGNOZA 1) Fizikalni pregled 2) Laboratorijski testovi: razina serumskog GGT-a (90% slučajeva) AST / ALT> 2 (ali ne više od 10N) makrocitoza crvenih krvnih stanica (80-100%, češće u žena) IgA serum bez ugljikohidratnog transferina (Chuv. - ">

8 L PREVLADAVANJE Potpuno odbijanje alkohola! Dobra prehrana uz dodatak multivitaminskih pripravaka, osobito skupine B Esencijalni fosfolipidi oralno 600 mg 3 puta dnevno uz obroke 3-6 mjeseci. Ademetionin Ursodeoksiholna kiselina 15 mg / kg / dan tijekom 1-6 mjeseci. GCS - kratki tečaj akutnog hepatitisa u prisutnosti encefalopatije: prednizon mg / dan tijekom 1 mjeseca. Ako na 7. dan razina bilirubina nije, onda prestanite uzimati GCS i dodajte pentoksifilin u liječenje - unutar 400 mg 3 puta dnevno tijekom 1 mjeseca. Laktuloza - pojedinačno podesite dozu.

9 P ROGNOZA Alkoholna steatoza jetre: ako prestanete piti alkohol, prognoza je povoljna, moguć je potpuni oporavak. Alkoholna ciroza jetre: 5-godišnja stopa preživljavanja je 23%, 10-godišnja - 7%.

Prezentacija "Alkoholna bolest jetre"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Recenzije

Sažetak prezentacije

Prezentacija za učenike na temu "Alkoholna bolest jetre" u medicini. pptCloud.ru je zgodan imenik s mogućnošću besplatnog preuzimanja PowerPoint prezentacije.

Sadržaj

Alkoholna bolest jetre A.O. Buyeverov prvi MGMU njih. IM Sečenova

Raspodjela bolesnika prema etiologiji bolesti jetre u odjelu za hepatologiju (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Autoimune bolesti jetre n = 124 21,7% Ostale bolesti jetre i žuči Virusne bolesti jetre Alkoholna bolest jetre Metabolički bolesti jetre n = 7, 1,2% Kriptogeni hepatitis i ciroza n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya i sur., 2005

Raspodjela bolesnika s cirozom jetre (n = 183, 31,8%) prema etiologiji Alkoholni CPU, n = 74 39,7% Virusni CPU n = 37 19,9% Kriptogeni CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Ostalo n = 8, 4,3% CPU u ishodu AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22.9% M.V. Mayevskaya i sur., 2005

ABP u ICD-10

Alkoholna bolest jetre (K70) K70.0 Alkoholna masna degeneracija jetre K70.1 Alkoholni hepatitis K70.2 Alkoholna fibroza i skleroza jetre K70.3 Alkoholna ciroza jetre K70.4 Alkoholno zatajenje jetre K70.9 Alkoholna bolest jetre, nespecificirana

Hepatotoksična doza alkohola

40-80 g apsolutnog etanola dnevno: - 100-200 ml votke (40% po volumenu) - 400-800 ml suhog vina (10% po volumenu) - 800-1600 ml piva (5% volumena) Prijavljena količina za muškarce (žene> 20 g / dan) U nedostatku dodatnih čimbenika rizika Za razvoj BPO-a obično je potrebno najmanje 5 godina.Pojmi "alkoholizam" i "alkoholna bolest jetre" su dvosmisleni

Cirkozogene doze alkohola (isključujući druge čimbenike rizika) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oksidacija etanola CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + alkoholna dehidrogenaza (ADH) C i tako dalje (želudac, jetra) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehid dehidrogenaza (AHD) M i t o x O n d r i u (jetra)

Metabolizam etanola Etanol Gladak endoplazmatski retikulum M O O C Adetaldehid NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acetil acetil SoA Krebsov ciklus Aldehid dehidrogenaza NHB + NAD · H + H + alkohol / heksadehid Aldehid dehidrogenaza NHD + NAD, Kuntz HD, 2008

Udio MEOS-a čini 10-15% ukupne aktivnosti sustava za kiselost etanola.

Aktivnost citokroma P450 2E1 (glavna komponenta MEOS-a) uz redovitu primjenu alkohola može se povećati 7 puta, a citokrom P450 2E1 sudjeluje u metabolizmu paracetamola, nitrozamina i drugih spojeva, a kod alkoholičara se javlja pojačano stvaranje toksičnih ksenobiotskih metabolita (NAPQI i drugih). povećava rizik od ozbiljnog oštećenja jetre

Učinak spola na razvoj ABP U žena, u usporedbi s muškarcima, ABP se razvija kada manje konzumira alkohol. Mala aktivnost želučanog ADH Povećana osjetljivost Kupffer-ovih stanica na endotoksine pod utjecajem estrogena: transport endotoksina kroz crijevni zid; ekspresija endotoksinskih receptora (CD14) sekrecije TNFa pomoću Kupffer-ovih stanica

Estrogeni povećavaju ekspresiju CD14 na Kupferovim stanicama Estrogeni Povećana propusnost crijevnog zida u bolesnika s ABP CD 14 (LPS receptor) CCF TNF.

Uloga prehrane u patogenezi ALP

1. Neravnoteža hranjivih tvari Prekomjerna masnoća Nedostatak proteina Nedostatak ugljikohidrata Nedostatak vitamina 2. Ukupni trofološki nedostatak 3. Prekomjerna težina / pretilost

Genetski polimorfizam enzima koji sudjeluju u metabolizmu etanola, niska aktivnost želučanog ADH, visoka aktivnost hepatičnog ADH, niska aktivnost AHD (abnormalni izoenzim AlDH 2 * 2 u 50% ljudi mongoloidne rase) Rezultat - nakupljanje acetaldehida Polimorfizam adiponutrina - PNPLA3 (patatin-u-a-krom); : veza s rizikom razvoja ABP-a i njegovih teških oblika Meta-analiza nije potvrdila povezanost

Čimbenici rizika za razvoj teških oblika ABP ciroze (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alkohol (količina + vrijeme) Neravnoteža hranjivih tvari Trofološka insuficijencija Virusi hepatitisa B i C Ženski genetski čimbenici

Faktori rizika za razvoj ABP U žena, rizik od ABP-a je 2 puta veći - niska aktivnost želučanog ADH, povećana ekspresija CD14 na Kupferovim stanicama, veći sadržaj masnog tkiva, ovisnost o apsorpciji alkohola u fazi ciklusa., 5 puta Dnevni unos alkohola u odnosu na piće vikendom je 2,5 puta opasniji Kada konzumirate 15 ili više pića tjedno, rizik od smrti od bolesti jetre je: - 3,16 za osobe s normalnom / niskom težinom - 7,01 za osobe s viškom NYM težine - 18.9 za one s pretilosti Becker et al. 2002, Hatton i sur. 2009, Barclay i sur. 2010

Kronična infuzija litija ) Upala (lipidna peroksidacija) FIBROZ Extracellular matrix Aktivacija stelatnih stanica Patogeneza ABP

Klinički oblici ABP Steatoza Hepatitis - teška - umjerena 3. Ciroza

Dijagnoza ABP-a

Povijest alkohola Procjena dinamike u pozadini apstinencije Klinička istraživanja Laboratorijski nalazi Histološki pregled

Povijest alkohola Zbirka anamneze je često teška - prijavljena količina konzumiranog alkohola može biti deset puta manja od stvarne, u mnogim slučajevima zahtijeva ispitivanje rodbine pacijenta.

Stigma alkoholne bolesti FacijaliSalkoholno piće Tremor ruku, očnih kapaka, jezika Atrofija mišića ramena Pojava gingemastije Polineuropatija Hepatomegalija >> Splenomegalija Ostali ciljni organi (gušterača, srce, bubreg, središnji i periferni živčani sustav) Lezije ponašanja

Laboratorijski pokazatelji eritrocitne makrocitoze Leukocitoza -GT (uz značajno smanjenje na pozadini povlačenja)) AST>  ALT A IgA rin transferin ugljikohidrata koji nedostaje (UDT)

Dijagnostička točnost laboratorijskih GGT indeksa je obično> 4 WLN; smanjuje se s izraženom fibrozom AST / ALT> 2 u 70% Kombinacija ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: osjetljivost i specifičnost> 90% Mueller 2012

Simptomi teške hipertenzije Žutica Hepatomegalna anoreksija Encifalopatija Leukocitoza AST / ALT> 2 Anamnestički podaci: - nedavna konzumacija velikih količina alkohola - brzo pogoršanje kliničkih laboratorijskih pokazatelja

Indeks Maddrey Diskriminacijska funkcija Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP bolesnik - PB kontrola) + serumski bilirubin u mg% U bolesnika s DF vrijednošću> 32, vjerojatnost smrti tijekom tekuće hospitalizacije je 30-50% - pokazatelj teške hipertenzije

Kliničke mogućnosti za tijek hipertenzije Latentna žutica Holestatic Fulminant Često se razvija u pozadini ciroze (akutna kronična zatajenje jetre, akutna zatajenje jetre s kroničnim). njegovu ozbiljnost

Fatalne komplikacije teške hipertenzije - česte i rijetke Zatajenje jetre Bakterijska infekcija Hepatorenalni sindrom Ostali: - krvarenje - masna embolija - ketoacidoza

Dugoročna prognoza teškog alkoholnog hepatitisa (u preživjelih bez početne ciroze) Ako prestanete piti: - ciroza u 15-20% - 2-godišnja stopa preživljavanja od 90% ako nastavite piti: - ciroza u 40% - dvogodišnja stopa preživljavanja od 15% Kuntz 2008

Child-Pugh klasifikacija ciroze jetre (Child-Pugh)

ABP histološka slika Masna distrofija Upalna infiltracija sa značajnim dodatkom PMN-a Perivenularna fibroza Taurus Mallory

ABP tretman Apstinencija Liječenje ovisnosti Korekcija trofološkog statusa Prednizolon Preparati antitikokina Hepatoprotektori Liječenje komplikacija Transplantacija jetre

Preporuke međunarodnih hepatoloških udruga za liječenje ABP Svaka faza Hepatitis teški tijek Dekompenzirana ciroza Apstinencija Korekcija trofološkog statusa Prednizolon Liječenje komplikacija Transplantacija jetre

Sredstva za liječenje ovisnosti o alkoholu Naltrekson - antagonist opioidnih receptora Acamprozat - blokator kalcijevih kanala u središnjem živčanom sustavu; povećava cerebralnu koncentraciju glutamata, taurina i GABA gama-hidroksibutirne kiseline - alkoholno-mimetičko djelovanje Topiramat - aktivator GABA-receptora Fluoksetin - selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina Baclofen-agonistički GAMK-receptori; jedini lijek s dokazima o djelotvornosti i sigurnosti u bolesnika s hipertenzijom i cirozom Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Liječenje ABPK korekcije trofološkog statusa Energetska vrijednost prehrane trebala bi biti najmanje 2000 kcal dnevno s sadržajem proteina od 1,5 g na 1 kg tjelesne težine - u slučaju jetrene encefalopatije ograničenje proteina je samo u slučaju individualne netolerancije! U anoreksiji - sonda ili parenteralna prehrana

Liječenje ABPPrednizolona Samo s teškom hipertenzijom (DF ≥32) 40 mg prednizolona per os (!) 4-6 tjedana Preživljavanje bolesnika s teškom hipertenzijom u trenutnoj hospitalizaciji se povećava

2 puta Jedina kontraindikacija je nekontrolirana bakterijska infekcija

Serumski bilirubin - najvažniji prognostički kriterij za učinkovitost terapije Smanjenje bilirubina ≥25% na 6-9 dan liječenja GCS - smrtnost na 28. dan 0% - smrtnost na 56. dan 11,1% Nema smanjenja bilirubina ≥25% na 6-9 dan liječenja GCS - smrtnost na 28. dan 36,8% - smrtnost na 56. dan 57,9%

Liječenje ABPAnticytokine preparati Infliksimab (ljudska + mišja protutijela na TNFa) i etanercept (anti-TNFα + IgG1 Fc fragment) nisu pokazali dovoljan sigurnosni profil pentoksifilina (sinteza inhibitora TNFa) - u dozi od 1200 mg / dan, vjerojatnost razvoja GDS - učinak na preživljavanje se smanjuje. ?)

Liječenje ABPHepatoprotektora (?) Ademetionin L-ornitin-L-aspartat Glicirizinska kiselina Ursodeoksiholna kiselina...

Ademetionin s alkoholnom cirozom 123 bolesnika s alkoholnom cirozom - 75 osoba. - razred A na Child-Pugh - 40 osoba. - razred B na Child-Pugh - 8 osoba. - Child-Pugh klasa C (isključena iz konačne analize) 84% je histološki potvrđeno histološki. Isti broj pacijenata u grupama koji su nastavili konzumirati alkohol 62 pacijenta primala ademetionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo u istoj dozi 2 godine Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S v v v i v a l t i m e (m o n t h s) Kumulativna stopa preživljavanja SAMe Placebo Učinak liječenja ademetioninom na preživljavanje pacijenata s alkoholnom cirozom

Dinamika transaminaza u bolesnika s cirozom jetre na pozadini oralne primjene L-ornitina-L-aspartata Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004.

Liječenje komplikacija Bakterijske infekcije - cefotaksim, ceftriakson; amoksicilin / klavulanat, trimetoprim / sulfometoksazol (liječenje); Norfloksacin (profilaksa) Ascites - veroshprrone, furosemid, albumin; paracenteza; SAVJETI BPH - jednjak i želudac - anaprilin, karvedilol; endoskopsko i kirurško liječenje Hepatorenalni sindrom - laktuloza, L-ornitin-L-aspartat - terlipressin, albumin, MARS, transplantacija jetre

Medicinsko-socijalni pregled Indikacije za upućivanje na ITU - ciroza jetre Invaliditet: - 3. skupina - razred A za dijete-piće - 2. skupina - razred B za dijete-piće - 1. skupina - klasa C za dijete-Pugh Rehabilitacija: - liječenje ovisnosti o alkoholu - liječenje komplikacija

Pacijent K. Veličina jetre na pozadini apstinencije i liječenja alkoholnog hepatitisa Rujan 2003 listopad 2003

Prezentacija na temu: BOLESTI ŽIVOTA

Tema: BOLESTI ŽIVOTA: HEPATOZI, HEPATITIS, ALKOHOLNA JETRA, CERROZIS ŽIVOTA, ŽIVOTNI RAK. Odjel medicinske akademije u Taškentu: Normalna, patološka fiziologija i patološka anatomija Predmet: Patološka anatomija Predavanje broj 20 Predavač: prof. Tursunov

Svrha: upoznati klasifikaciju bolesti jetre, dati definiciju. etiologija. Patogeneza i patološka anatomija hepatoza, hepatitisa, ciroze, karcinoma jetre. Svrha: upoznati klasifikaciju bolesti jetre, dati definiciju. etiologija. Patogeneza i patološka anatomija hepatoza, hepatitisa, ciroze, karcinoma jetre. Pedagoški zadaci: Upoznati definiciju hepatoze, hepatitisa, ciroze jetre. Dati klasifikaciju hepatoza, otkriti njihovu etiologiju, patogenezu i patološku anatomiju. Dati klasifikaciju, otkriti etiologiju, patogenezu i patološku anatomiju hepatitisa. Da bi se dobila klasifikacija, otkriti etiologiju, patogenezu i patološku anatomiju ciroze jetre. Objasniti mehanizam razvoja različitih vrsta komplikacija i uzroka smrti kod hepatoza, hepatitisa i ciroze jetre. Za klasificiranje tumora jetre histogenezom, morfologija primarnog karcinoma jetre.

Očekivani rezultat: Očekivani rezultat: Definirana je definicija hepatoza, hepatitisa i ciroze, u kojoj se navode tipovi akutnog i kroničnog hepatitisa i ciroze jetre prema etiologiji, patogenezi i morfologiji. Oni otkrivaju morfološki slijed mehanizma razvoja hepatitisa i ciroze ovisno o etiologiji i patogenezi. Dijagnosticirati cirozu jetre morfologijom. Objasnite moguće komplikacije hepatoze, hepatitisa i ciroze jetre povezane s jetrenim i ekstrahepatičnim komplikacijama. poznavati histološku klasifikaciju, morfologiju i komplikacije primarnog karcinoma jetre. Metode osposobljavanja: predavanje.

SAŽETAK Predavanje daje informacije o hepatozi, hepatitisu, cirozi jetre i primarnom karcinomu jetre: definicija, etiologija, patogeneza, klasifikacija, patološka anatomija, komplikacije i uzroci smrti. Detaljno su razmatrane etiologija, patogeneza, patološka anatomija, ishodi i komplikacije virusnog hepatitisa, ciroze jetre, kao najčešćih bolesti. Dano je histološko razvrstavanje tumora, osobito primarnog karcinoma, orphology jetre, istaknute su prekancerozne bolesti, komplikacije i uzroci smrti.

Hepatitis, hepatitis, ciroza jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, rak jetre, bolest jetre, klasifikacija, patološka anatomija, komplikacije i uzroci smrti. Etiologija, patogeneza, patološka anatomija i komplikacije hepatitisa, ciroze jetre, kao što se najčešće susreću bolesti. To je bolest, ona je preventivna bolest, klasificirana je kao rak,

BOLESTI JETRA Bolesti jetre su vrlo raznolike i brojne. Temelji se na upalnim, distrofičnim, disregenerativnim i neoplastičnim procesima. Najvažnije bolesti su: - akutni virusni hepatitis, - alkoholni hepatitis, - kronični hepatitis raznih etiologija, - ciroza jetre, - masne i pigmentirane hepatoze, - toksična degeneracija jetre.

HEPATOZA Hepatoza je bolest jetre koju karakterizira distrofija i nekroza hepatocita. Najvažniji su toksična distrofija ili progresivna masivna nekroza jetre, akutna, rijetko kronična bolest koju karakterizira progresivna masivna nekroza jetre i zatajenje jetre.

Patološka anatomija 1-stupanjska žuta distrofija. Prvo (u prvim danima) jetra je povećana, gusta ili mlohava, svijetlo žute boje. Zatim se smanjuje, postaje mlohav, a kapsula je naborana, tkivo jetre je sivo, glinasto obojeno u rezu. Mikroskopski u prvim danima - masna degeneracija hepatocitnih centara lobula, brzo zamijenjena njihovom nekrozom i stvaranjem detritusa masnog proteina.

2. faza crvene distrofije. Tijekom progresije, nekroza zahvaća sve podjele lobusa: samo na periferiji njih ostaje uski pojas hepatocita u stanju masne degeneracije. Nakon što se jetra nastavi smanjivati ​​i postaje crvena. Kod masivne nekroze u jetri zabilježena je žutica. Hipreremija perifernih limfnih čvorova i slezene, krvarenja u koži, sluznice i serozne membrane, pluća, nekroza epitela bubrežnih tubula.

FATY HEPATOSIS je kronična bolest. Odlikuje se povećanim nakupljanjem masti u hepatocitima. Jetra sa steatozom (masna hepatoza) je žuta, velika, površina je glatka. Pretilost hepatocita može biti pretvorena u prah, male i velike kapljice. Masna degeneracija može uključivati ​​pojedinačne hepatocite, skupine hepatocita ili cijeli parenhim jetre (difuzni). Pretilost hepatocita razvija se ili centrolobularno ili perilobularno (češće).

Virusni hepatitis Virusni hepatitis je primarni infektivni hepatitis uzrokovan skupinom specifičnih hepatotropnih virusa. Uključenost jetre u patološki proces uočena je u drugim virusnim infekcijama, kao što su infektivna mononukleoza, žuta groznica, herpesna infekcija. Međutim, razvojni hepatitis je sekundarni virusni hepatitis.

Etiologija Uzročnici virusnog hepatitisa su hepatitis A, B, C, E i delta virus. Virus hepatitisa B (DNA virus) je uzročnik "serumskog hepatitisa", karakteriziran dugim razdobljem inkubacije. Uzrokuje akutni hepatitis, sve do progresivne masivne nekroze jetre. Tu je i kočija i kronični proces. Identificirana su tri antigena povezana s virusom hepatitisa B: HBcAg, HBeAg i HBsAg, koji je glavni antigen površine ovojnice i proizvodi se u velikim količinama od inficiranih hepatocita.

HBsAg se detektira najprije u inkubacijskom razdoblju, koje traje od 45 dana do 6 mjeseci, nakon čega slijedi HBeAg, koji, međutim, nestaje rano u akutnom razdoblju bolesti. HBsAg počinje nestajati iz cirkulirajuće krvi nakon otprilike 6 mjeseci, te stoga njegova postojanost šest mjeseci nakon početka bolesti ukazuje na kronični proces. Pojava imunoglobulina G u 6-18 mjeseci također je znak kroničnog hepatitisa. Virus hepatitisa B prenosi se parenteralnim putem: - transfuzijom krvi, plazme, fibrinogena i drugih frakcija krvi, potkožnim injekcijama

-putem zaraženih stomatoloških i kirurških instrumenata, - tijekom spolnog kontakta sa zaraženim subjektom, - transplacentalni prijenos infekcije od majke s bolesnikom s kroničnim hepatitisom B.

Virus hepatitisa A je RNA virus i uzrokuje akutni hepatitis. Nositelj ovog virusa, kao i sinkronizacija procesa, nije uočen. Vrlo rijetko se kod hepatitisa A javlja masivna nekroza jetre. Period inkubacije traje od 15 do 45 dana (u prosjeku 2-4 tjedna). Viremija je po prirodi prolazna i opažena je u inkubacijskim i prodromalnim razdobljima. Prvi znak infektivnog hepatitisa A je pojava virusa u izmetu, koji se, međutim, ne širi sline, urinom i sjemenom tekućinom.

Prijenos virusnog hepatitisa A događa se isključivo fekalno-oralnim putem. Izvor infekcije je pacijent u akutnom razdoblju bolesti ili prije pojave prvih simptoma. Širenje virusnog hepatitisa A obično se promatra kada se ne poštuje osobna higijena, bliski kontakt s pacijentom i pretrpanost ljudi u prostoriji. Hepatitis A može biti sporadičan i epidemijski. Epidemija hepatitisa uočena je u dječjim vrtićima, rasadnicima, među stanovništvom zemalja u razvoju, koje žive u prepunim, nehigijenskim uvjetima. Infekcija koja se prenosi krvlju je rijetka, jer je viremija prolazna.

Delta virus. Uzročnik hepatitisa D nedavno je identificiran kao hepatotropni virus i jedinstveni je RNA virus čija jezgra sadrži delta antigen okružen HBsAg, potreban za njihovu replikaciju. Taksonomski se virus hepatitisa D razlikuje od virusa hepatitisa B, ali je za njegovu reprodukciju apsolutno ovisan o genetskoj informaciji koju pruža virus hepatitisa B. Stoga, delta virus može uzrokovati samo hepatitis u prisutnosti virusa hepatitisa B. U ovom slučaju mogu se razviti tri varijante delta hepatitisa: ) varijanta akutnog hepatitisa D na pozadini akutnog hepatitisa B, 2) akutni hepatitis D u kroničnom nositelju virusa hepatitisa B i 3) kronični hepatitis D u kroničnom nositelju hepatitisa B.

Virus hepatitisa E je jednolančani RNA virus koji uzrokuje sporadične i epidemijske oblike akutnog hepatitisa. Sličan je virusnom hepatitisu A, uključujući prijenos infekcije oralno-fekalnim putem i odsutnost kroničnosti. Klinička značajka ove infekcije je mogućnost razvoja fulminantnog oblika hepatitisa kod trudnica, često sa smrtnim ishodom (20%).

PATOGENEZA Pretpostavlja se da su temelji oštećenja jetrenih stanica hepatotropnim virusima dva moguća mehanizma: 1) izravni citopatogeni učinak virusa; 2) indukciju imunog odgovora protiv virusnih antigena ili antigena hepatocita inficiranih virusom.

Ovisno o težini kliničkih simptoma razlikuju se: Nositelj, praćen: a) subkliničkim tijekom bolesti, b) razvojem kroničnog hepatitisa. Akutni hepatitis: a) aniktericni oblik, b) iktericni oblik. Kronični hepatitis: kronični upalni hepatitis, kronični aktivni hepatitis. Fulminantni oblik hepatitisa s razvojem submasivne i masivne nekroze jetre.

MEDIJI Nositelji hepatitisa podijeljeni su u dvije skupine. Nositelji prve skupine su pojedinci koji imaju biljege infekcije (virološki i serološki); infekcija je asimptomatska i bez znakova oštećenja jetre. Drugu skupinu čine bolesnici sa simptomatskim ili asimptomatskim kroničnim hepatitisom, koji pokazuju znakove oštećenja hepatocita i uporne infekcije. Nositelj je opisan za hepatitis B, delta hepatitis i za hepatitis C. Nema hepatitisa A i E. t

Patološka anatomija U zdravom nosaču, jetra se u svojoj strukturi u osnovi ne razlikuje od norme. Međutim, u hepatocitima koji sadrže virus hepatitisa B citoplazma izgleda kao matirano staklo. HBsAg u hepatocitima može se detektirati bojanjem arseinom ili aldehid fuxinom. Kod zdravih nositelja određuje se velik broj stanica nositelja virusa, dok se kod kroničnog hepatitisa otkrivaju samo stanice s jednim nosačem. U nedostatku strukturalnih i funkcionalnih znakova oštećenja jetre kod zdravih nositelja postoji visoki rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma.

akutni virusni hepatitis Tijekom akutnog hepatitisa razlikuju se četiri faze: 1) inkubacijski period, 2) precitericni, 3) ikterički, 4) stadij oporavka (oporavak). Hepatitis A i E karakterizira kratak period inkubacije (nekoliko tjedana), a hepatitis B i C duži (do nekoliko mjeseci).

Znakovi oštećenja jetre mogu se pojaviti već u razdoblju inkubacije, obično asimptomatski. Utvrđeno je povećanje enzimske aktivnosti: aspartična aminotransferaza (ACT), alanin aminotransferaza (ALT), laktat dehidrogenaza (LDH). U nekim slučajevima, osobito kod virusnog hepatitisa A, postoji mala nelagodnost uočena kod drugih infekcija. U preikteričnom razdoblju, vrućica, slabost, mučnina, slabost, često povezani s odbojnošću prema cigaretama, mogu se promatrati nekoliko dana. Pregled u ovoj fazi otkriva blago povećanje jetre. Ove promjene su izraženije kod hepatitisa A nego kod hepatitisa B.

Nadalje, akutni virusni hepatitis može se klinički nastaviti na dva načina: 1) bez povećanja razine bilirubina s oporavkom pacijenta nakon nekoliko tjedana, ova mogućnost se naziva anikterni hepatitis; 2) s razvojem izraženijih nespecifičnih simptoma s vrućicom, zapanjujućim zimicama, glavoboljom, bolovima u gornjem desnom kvadrantu trbuha i naglašenim povećanjem jetre. U ovom kliničkom tijeku razvija se žutica (ikterični hepatitis).

Patološka anatomija Morfološke promjene u akutnom hepatitisu su istog tipa, bez obzira na vrstu patogena, i prilično su karakteristične, ali nisu patognomonične, jer se mogu pojaviti s drugim virusnim infekcijama, kao i nuspojave na lijekove. Laparoskopijom, jetra je blago povećana, crvena. S označenom kolestazom, jetra je obojena zelenom bojom. Histološki prevladavaju sljedeći znakovi akutnog hepatitisa:

1) relativno difuzno oštećenje hepatocita, 2) fokalna (pjegava) nekroza skupina hepatocita ili pojedinačnih stanica, 3) Kupffer-ova stanična reakcija i upalna reakcija, 4) regeneracija stanica u fazi oporavka.

Oštećenje jetrenih stanica je difuzno u njihovom oticanju, koje se smatra "balonskom degeneracijom", jer je citoplazma prazna i sadrži pojedinačne rasute fragmente citoplazmatskih struktura.U hepatocitima se razvijaju dvije vrste nekroze. U jednom slučaju, to se događa zbog rupture stanične membrane, nakon čega slijedi citoliza, čini se da stanica nestaje, otapa se. Druga vrsta stanične smrti povezana je s koagulativnom nekrozom, praćenom gubitkom jezgre, formiranjem acidofilnih tijela (tijela kravljeg goveda), koja podliježu fagocitozi. Koagulativna nekroza i Kaunsilmenovo tijelo klasični su znakovi akutnog virusnog hepatitisa. Rjeđe se javljaju dvije druge vrste nekroze (stupnjevane i premoštene), koje se također javljaju kod kroničnog hepatitisa i submasivne nekroze. Ove lezije dobivaju prognostičku vrijednost u slučajevima njihove detekcije nakon 3-6 mjeseci. od početka bolesti.

KRONIČNI HEPATITIS Prisutnost biokemijskih i kliničkih znakova oštećenja jetre unutar 6 mjeseci od početka akutnog virusnog hepatitisa ukazuje na prijelaz akutnog procesa na kronični, koji se odvija na dva načina: 1) kronični upalni hepatitis 2) kronični aktivni hepatitis, koji se ponekad naziva kronični agresivni hepatitis. Kronični perzistentni hepatitis ima više benigni tijek. Serološki pokazatelji kao što je prisustvo HBsAg u serumu, visoki titri anti-HBs antitijela, serumska HBV DNA i DNA polimeraza mogu ukazivati ​​na kroničnost procesa. Spontano pojavljivanje anti-HBs antitijela kod nekih bolesnika u različitim razdobljima od 1 do 2 godine ukazuje na viremiju i daljnje oštećenje jetre.

Kronični perzistentni hepatitis Kronični perzistentni hepatitis karakterizira ponavljajući tijek u kojem nije opaženo progresivno oštećenje jetre s ishodom za cirozu i razvoj zatajenja jetre. Blaga žutica, povećane razine serumskih transaminaza su moguće. U 20-30% bolesnika otkriven je HBsAg, dok je u ostatku ovaj oblik hepatitisa povezan s virusom C. Morfološke promjene u jetri su male i nisu patognomonične. Dominantni znak kroničnog perzistentnog hepatitisa je upalna infiltracija portalnog trakta limfocitima s plazma stanicama i makrofagima, koji se ne proteže izvan portala. Kronična nekroza hepatocita, karakteristična za kronični hepatitis, može se pojaviti u razdoblju relapsa. U slučajevima kroničnog perzistentnog hepatitisa B, hepatociti, čija citoplazma podsjeća na matirano staklo, dobro su detektirani kada su obojeni orceinom ili aldehidnim fuxinom.

Kronični aktivni hepatitis Kronični aktivni hepatitis karakterizira progresivno uništavanje hepatocita u nadolazećim godinama i razvoj ciroze. U 20-30% bolesnika kronični aktivni hepatitis nastaje nakon akutnog virusnog hepatitisa B sa ili bez delta infekcije; 70-80% - nakon akutnog hepatitisa C. U mnogim slučajevima, etiologija kroničnog aktivnog hepatitisa nije poznata. Pretpostavlja se da ova vrsta hepatitisa ima autoimunu prirodu, češća je u žena prije i tijekom menopauze, te je kombinirana s različitim imunološkim promjenama: hipergamma globulinemija, prisutnost antitijela protiv DNA ("lupoidni hepatitis"), pozitivan fenomen LE-stanica, prisutnost antitijela protiv glatkih mišićnih stanica. (protiv aktina).

Patološka anatomija Glavni histološki znakovi kroničnog aktivnog hepatitisa virusnog ili drugog porijekla su: portalna i periportalna infiltracija s limfocitima, plazma stanicama i makrofagima, rjeđe sa smjesom eozinofila i neutrofila; aktivno uništavanje hepatocita, posebno u području između periportalne upalne infiltracije i susjednih jetrenih greda (stepenasta nekroza); kolaps retikularne mreže lobula zbog uništenja hepatocita s formiranjem mosta između portalnog trakta i središnje vene (nekroza mosta); progresivnu zamjenu žarišta nekroze s fibroznim tkivom s mogućim razvojem ciroze.

Jedina razlikovna značajka koja omogućuje razlikovanje kroničnog aktivnog hepatitisa od virusne prirode (B) s kroničnim aktivnim hepatitisom različite etiologije je prisutnost stanica nalik na matirano staklo u virusnom hepatitisu B.

Prezentacija, izvješće Alkoholna bolest jetre. Suvremeni pogled na problem

Pošaljite prezentaciju pošti

povratna veza

Ako niste mogli pronaći i skinuti izvješće o prezentaciji, možete ga naručiti na našoj web stranici. Pokušat ćemo pronaći potreban materijal i poslati ga e-mailom. Slobodno nas kontaktirajte ako imate pitanja ili prijedloge:

Slobodno nas kontaktirajte ako imate pitanja ili prijedloge:

Mi smo u društvenim mrežama

Društvene mreže dugo su postale sastavni dio naših života. Od njih učimo vijesti, komuniciramo s prijateljima, sudjelujemo u interaktivnim interesnim klubovima.

Prezentacija o alkoholnoj bolesti jetre

Prezentaciju Alkoholne bolesti jetre možete besplatno preuzeti na našoj web stranici. Predmet izlaganja: Medicina. Šareni slajdovi i ilustracije pomoći će vam da zainteresirate svoje kolege ili publiku. Da biste pregledali sadržaj prezentacije, koristite uređaj ili ako želite preuzeti prezentaciju - kliknite odgovarajući tekst ispod uređaja. Prezentacija sadrži 43 slajda.

Prezentacijski slajdovi

Alkoholna bolest jetre

AO Buyeverov prvi MGMU njih. IM Sečenova

Raspodjela bolesnika prema etiologiji bolesti jetre u odjelu za hepatologiju (n = 574)

n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2%

Autoimuna bolest jetre

Ostale bolesti jetre i bilijarnog trakta

Virusna bolest jetre

Metaboličko oboljenje jetre n = 7, 1,2%

Kriptogeni hepatitis i ciroza n = 24, 4,1%

HCV / HBV Alkohol n = 77, 20.1%

HCV Alkohol n = 50, 71,4%

MV Mayevskaya i sur., 2005

Raspodjela bolesnika s cirozom jetre (n = 183, 31,8%) prema etiologiji

Alkoholni CPU, n = 74 39,7%

Virusni CPU n = 37 19.9% ​​Kriptogeni CPU n = 13, 4.9% n = 4, 2.6% Drugi n = 8, 4.3% CPU u ishodu AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22.9%

MV Mayevskaya i sur., 2005

Alkoholna bolest jetre (K70) K70.0 Alkoholna masna degeneracija jetre K70.1 Alkoholni hepatitis K70.2 Alkoholna fibroza i skleroza jetre K70.3 Alkoholna ciroza jetre K70.4 Alkoholno zatajenje jetre K70.9 Alkoholna bolest jetre, nespecificirana

Hepatotoksična doza alkohola

40-80 g apsolutnog etanola dnevno: - 100-200 ml votke (40% po volumenu) - 400-800 ml suhog vina (10% po volumenu) - 800-1600 ml piva (5% volumena) Prijavljena količina za muškarce (žene> 20 g / dan) U nedostatku dodatnih čimbenika rizika Za razvoj BPO-a obično je potrebno najmanje 5 godina.Pojmi "alkoholizam" i "alkoholna bolest jetre" su dvosmisleni

Cirhosogene doze alkohola (isključujući druge faktore rizika)

Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HAD · H + H +

C i t o z oko l (želudac, jetra)

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + OVER · H + H +

M i t h od oko N d r i i (jetra)

Putovi metabolizma etanola

Glatki endoplazmatski retikulum

M E O S Acetaldehid

NADP · H + H + + O2NAD · F + + 2H20

Acetat Acetil CoA Krebsov ciklus

citosol Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

Udio MEOS-a čini 10-15% ukupne aktivnosti sustava za etanol-acidifikaciju.

Aktivnost citokroma P450 2E1 (glavna komponenta MEOS-a) uz redovitu primjenu alkohola može se povećati 7 puta, a citokrom P450 2E1 sudjeluje u metabolizmu paracetamola, nitrozamina i drugih spojeva, a kod alkoholičara se javlja pojačano stvaranje toksičnih ksenobiotskih metabolita (NAPQI i drugih). povećava rizik od ozbiljnog oštećenja jetre

Utjecaj spola na razvoj BPA

U žena, u usporedbi s muškarcima, BPA se razvija kada manje pije alkohol.

Mala aktivnost želučanog ADH Povećana osjetljivost Kupffer-ovih stanica na endotoksine pod djelovanjem estrogena: transport endotoksina kroz crijevni zid; ekspresija endotoksinskih receptora (CD14) sekrecije TNFa pomoću Kupffer-ovih stanica

Estrogeni povećavaju ekspresiju CD14 na Kupferovim stanicama

povećana propusnost crijevnog zida u bolesnika s ABP

CD 14 (receptor za LPS)

Uloga prehrane u patogenezi ALP

1. Neravnoteža hranjivih tvari Prekomjerna masnoća Nedostatak proteina Nedostatak ugljikohidrata Nedostatak vitamina 2. Ukupni trofološki nedostatak 3. Prekomjerna težina / pretilost

Genetski polimorfizam enzima uključenih u metabolizam etanola

Niska aktivnost želučanog ADH Visoka aktivnost jetrenih ADH niska aktivnost AHD (abnormalni izoenzim AHD 2 * 2 u 50% ljudi mongoloidne rase) Rezultat - akumulacija acetaldehida Adiponutrin polimorfizam - PNPLA3 (domena fosfolipaze slične patatinu 3): povezana s rizikom razvoja BPA i teškog njezine oblike

Meta-analiza nije potvrdila povezanost.

Čimbenici rizika za razvoj teških oblika ABP-a

Ciroza (5-15%) Hepatitis (10-40%)

Alkohol (količina + vrijeme)

Hepatitis B i C virusi

Čimbenici rizika za razvoj BPO-a

Kod žena je rizik od ABP-a 2 puta veći - niska aktivnost želučanog ADH, povećana ekspresija CD14 na Kupferovim stanicama, veći sadržaj masnog tkiva, ovisnost o apsorpciji alkohola u fazi ciklusa, pijenje piva ili alkoholnih pića povećava se 2,5 puta veći rizik od ABP-a. konzumiranje alkohola u odnosu na piće vikendom je 2,5 puta opasnije, ako pijete 15 ili više pića tjedno, rizik od bolesti jetre je: - 3,16 za osobe s normalnom / smanjenom težinom - 7,01 za osobe s prekomjernom tjelesnom težinom - 18,9 osoba tako dalje RUČNI Becker et al. 2002, Hatton i sur. 2009, Barclay i sur. 2010

Klinički oblici ABP-a

Steatoza Hepatitis - teška - umjereno teška 3. Ciroza

Povijest alkohola Procjena dinamike u pozadini apstinencije Klinička istraživanja Laboratorijski nalazi Histološki pregled

Uzimanje anamneze je često teško - prijavljena količina konzumiranog alkohola može biti deset puta manja od stvarne, u mnogim slučajevima zahtijeva ispitivanje rodbine pacijenta, preporučuje se korištenje posebnih upitnika.

Stigma alkoholne bolesti

Facies alcoholica Tremori ruku, kapci, jezik Atrofija mišića ramenog pojasa Jaka telangiektazija Ginekomastija Polineuropatija Hepatomegalija >> Splenomegalija Ostali ciljni organi (gušterača, srce, bubreg, središnji i periferni živčani sustav) Promjene u ponašanju

Makrocitoza eritrocita Leukocitoza-G-GT (uz značajno smanjenje u pozadini povlačenja)  AST>  ALT A IgA rin transferin s nedostatkom ugljikohidrata (UDT)

Dijagnostička točnost laboratorijskih parametara

GGT je obično> 4 WLN; smanjuje se s izraženom fibrozom AST / ALT> 2 u 70% Kombinacija ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: osjetljivost i specifičnost> 90%

Znakovi teškog AH

Žutica hepatomegalija anoreksija koeglopatija encefalopatija leukocitoza AST / ALT> 2 anamnestički podaci: - nedavna konzumacija velikih količina alkohola - brzo pogoršanje kliničkih laboratorijskih pokazatelja

Diskriminacijska funkcija Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP bolesnik - PB kontrola) + serumski bilirubin u mg% U bolesnika s DF vrijednošću> 32, vjerojatnost smrti tijekom sadašnje hospitalizacije je 30-50% - pokazatelj jake hipertenzije

Kliničke mogućnosti za tijek hipertenzije

Latentna žutica Kolestatsko miniranje Često se razvija na pozadini ciroze (akutno-kronično zatajenje jetre, akutno zatajenje jetre na pozadini kronične). Nema jasne linije između akutnog i kroničnog alkoholnog hepatitisa, stoga je važno da kliničar: - utvrdi etiologiju hepatitisa - utvrdi njegovu ozbiljnost

Fatalne komplikacije teške hipertenzije - česte i rijetke

Inspekcija jetre Bakterijska infekcija Hepatorenalni sindrom Ostali: - krvarenje - masna embolija - ketoacidoza

Dugoročna prognoza ozbiljnog alkoholnog hepatitisa (kod preživjelih bez početne ciroze)

Ako prestanete piti: - cirozu u 15-20% - stopu preživljavanja od 2 godine 90% ako nastavite piti: - cirozu u 40% - stopu preživljavanja od 2 godine 15% Kuntz 2008

Child-Pugh klasifikacija ciroze jetre (Child-Pugh)

Histološka slika ABP-a

Masna distrofija Upalna infiltracija sa značajnim dodatkom PMN-a Pervenularna fibroza Taurus Mallory

Apstinencija Lijekovi za liječenje ovisnosti Korekcija trofološkog statusa Prednizolon Preparati antitikokina Hepatoprotektori Liječenje komplikacija Transplantacija jetre

Preporuke međunarodnih hepatoloških udruga za liječenje ALD

Teški tijek hepatitisa

Korekcija trofološkog statusa prednizolona

Liječenje komplikacija Transplantacija jetre

Liječenje ovisnosti o alkoholu

Naltrekson je antagonist opioidnih receptora Acamprozate, blokator kalcijevih kanala u CNS-u; povećava cerebralnu koncentraciju glutamata, taurina i GABA gama-hidroksibutirne kiseline - alkoholno-mimetičko djelovanje Topiramat - aktivator GABA-receptora Fluoksetin - selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina baklofen - agonist GABA-receptora; jedini lijek s dokazima o djelotvornosti i sigurnosti u bolesnika s hipertenzijom i cirozom Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Liječenje trofološkog statusa korekcije ABP-a

Energetska vrijednost prehrane trebala bi iznositi najmanje 2000 kcal dnevno s udjelom proteina od 1,5 g na 1 kg tjelesne težine - u slučaju jetrene encefalopatije ograničenje proteina je samo u slučaju individualne netolerancije! U anoreksiji - sonda ili parenteralna prehrana

Liječenje ABP prednizolona

Samo s teškom hipertenzijom (DF ≥32) 40 mg prednizona per os (!) 4-6 tjedana Stopa preživljavanja bolesnika s teškom hipertenzijom u trenutnoj hospitalizaciji se povećava

2 puta Jedina kontraindikacija je nekontrolirana bakterijska infekcija

Serumski bilirubin - najvažniji prognostički kriterij za učinkovitost terapije

Smanjenje bilirubina ≥25% na 6-9 dan liječenja GCS - smrtnost na 28. dan 0% - smrtnost na 56. dan 11,1% Nema smanjenja bilirubina ≥25% na 6-9 dan liječenja GCS - smrtnost 28. dana 36,8% - smrtnost 56. dana 57,9%

Liječenje ABP Antitsitokinovye droge

Infliksimab (humani + mišji anti-TNFa antitijela) i etanercept (anti-TNFα + IgG1 Fc fragment) nisu pokazali dovoljan sigurnosni profil pentoksifilina (inhibitor sinteze TNFa) - u dozi od 1200 mg / dan, vjerojatnost smanjenja GDS-a - utjecaj na preživljavanje (?)

Liječenje ABP hepatoprotektora (?)

Ademetionin L-ornitin-L-aspartat Glicirizinska kiselina Ursodeoksiholna kiselina...

Ademetionin u alkoholnoj cirozi

123 bolesnika s alkoholnom cirozom - 75 osoba. - razred A na Child-Pugh - 40 osoba. - razred B na Child-Pugh - 8 osoba. - Child-Pugh klasa C (isključena iz konačne analize) 84% je histološki potvrđeno histološki. Isti broj pacijenata u grupama koji su nastavili konzumirati alkohol 62 pacijenta primala ademetionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo u istoj dozi 2 godine

Učinak liječenja ademetioninom na preživljavanje bolesnika s alkoholnom cirozom

Dinamika transaminaza u bolesnika s cirozom jetre u pozadini oralne primjene L-ornitina-L-aspartata

Grungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004

Bakterijske infekcije - cefotaksim, ceftriakson; amoksicilin / klavulanat, trimetoprim / sulfometoksazol (liječenje); Norfloksacin (profilaksa) Ascites - veroshprrone, furosemid, albumin; paracenteza; SAVJETI BPH - jednjak i želudac - anaprilin, karvedilol; endoskopsko i kirurško liječenje Hepatorenalni sindrom - laktuloza, L-ornitin-L-aspartat - terlipressin, albumin, MARS, transplantacija jetre

Indikacije za upućivanje na MSE - ciroza jetre Invaliditet: - 3. skupina - razred A za djecu-Pugh - 2. skupina - klasa B za dijete-Pugh - 1. skupina - klasa C za djecu-Pu-rehabilitaciju: - liječenje liječenje ovisnosti o alkoholu od komplikacija

Pacijent K. Veličina jetre na pozadini apstinencije i liječenja alkoholnog hepatitisa

Alkoholna bolest jetre. Alkoholna koma. Dijagnoza. Taktički liječnik. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovich Odesa Odessa National Medical. - prezentacija

Prezentaciju je prije godinu dana objavio Anton Shanygin.

Povezane prezentacije

Prezentacija na temu: "Alkoholna bolest jetre. Alkoholna koma. Dijagnoza. Taktika liječnika. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical." - Transkript:

1 Alkoholna bolest jetre. Alkoholna koma. Dijagnoza. Taktički liječnik. Prognoza. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa Nacionalno medicinsko sveučilište "Ljudi u bijelim kaputima" -

2 Ova informacija namijenjena je medicinskim radnicima i studentima medicinskih sveučilišta.

3 Alkoholna bolest jetre (ABP) Kombinacija nozoloških oblika uzrokovanih štetnim djelovanjem etanola kao posljedicom dugotrajne uporabe: alkoholni hepatitis, sa steatozom, fibrozom, cirozom jetre "Ljudi u bijelim kaputima" -

4 Regulatorni okvir K 70. Alkoholna bolest jetre. K Alkoholna masna infiltracija jetre. Alkoholni hepatitis. Alkoholna bolest jetre, nespecificirana. Naredba Ministarstva zdravstva Ukrajine "O kaljenju i uvođenju medicinsko-tehnoloških dokumenata i standarda medicine i medicinskih usluga za kronični neinfektivni hepatitis

5 Ocjena "zemalja koje najviše piju" SZO je objavila izvješće o stanju na području alkohola i zdravlja "Ljudi u bijelim kaputima" -

6 Ekvivalenti alkoholnih pića 5 ml votke ekvivalentno 10 g etanola 1 00 ml vina jednako je 10 g etanola 2 00 ml piva odgovara 10 g etanola Relativno sigurna doza etanola je 2 jedinice (20 g dnevno). "Ljudi u bijelim kaputima" -

7 "Prazno", tj. ne-nutritivni, kalorije osigurani alkoholom: 1 g alkohola = 7 kcal 200 g (500 ml tvrdog alkohola) = približno 1400 kcal "Ljudi u bijelim kaputima" -

8 Etiologija E svakodnevna upotreba etanola u dozi od 60 g / dan ili više Genetska preosjetljivost na alkohol Dobra prehrana Početak uporabe alkohola Ženski spol C Metabolizam jetre etanola u jetri Istodobne bolesti (npr. Tuberkuloza) Štetna uporaba droga Industrijske opasnosti "Ljudi u bijelim kaputima" -

9 Procjena različitih razina konzumacije alkohola od strane odraslih (21 godina i stariji) Karakter alkoholne potrošnje Dnevna doza etanola, ml Znak oštećenja jetre muškarca kod žena Osnovica za zdravu odraslu osobu Rizična razina Opasna razina Penkvino I Penkvino II Do 30,0 30,5 - 60.0 60.0 - 80.0 80.0 - 160.0 Više od 160.0 Do 20.0 20.0 - 40.0 40.0 - 60.0 60.0 - 110.0 Više od 110, 0 U pravilu, Stetatoza Steatohepatitis Ciroza je odsutna Ciroza i akutni alkoholni hepatitis ADC će se razviti u samo 10-15% onih koji konzumiraju alkohol! "Ljudi u bijelim kaputima" -

10 Klinički oblici i faze ABP-a: Stestaoza (60-100%) Steatopatitis (20-30%) Fibroza ili ciroza (

11 Patogeneza ABP alkohola Povećana permeabilnost alkohola i citokroma P450-2E1 dehidrogenaza crijevna smetnja Endotoksemija Acetaldehid oksidativni stres CD14, TI R4 Aktivacija zvjezdastog aktiviranja Kupffer stanica stanica PDGF, TGF-β Upala Povreda regeneracije Oštećenje hepatocita, citopata, citocita, citocita

Alkoholna dehidrogenaza (lokalizirana u citosolu - tekući dio citoplazme) put je za metabolizam etanola u jetri, a enzim koji sadržava cink je ovisni mikrosomalni etanol-oksidirajući sustav (lokaliziran u mikrosomima glatkog endoplazmatskog retikuluma), zajedno s metabolizmom alkohola. mitochondria) Katalazni sustav "Ljudi u bijelim kaputima" -

13 Metabolički i toksični učinci etanola 1. Kompenzacijsko-adaptivni 2. Necrotic s formiranjem Mallory Bikusa 3. Prekid imunoloških reakcija 4. Inhibicija procesa regeneracije 5. Povećana kolagenogeneza 6. Stimulacija karcinogeneze "Ljudi u bijelim kaputima" -

14 Kliničke i morfološke varijante alkoholne bolesti jetre Adaptivna alkoholna hepatopatija Masna hepatoza Perivenularna ili pericelularna fibroza Kronični alkoholni hepatitis Ciroza jetre "Ljudi u bijelim kaputima" -

15 Prepoznate toksične i niske toksičnosti za jetru u dozama alkohola: Napomena: u žena doze su 2/3 muškaraca. "Ljudi u bijelim kaputima" -

16 Čimbenici rizika za razvoj ABP-a 80 g čistog etanola 10 godina - faktor rizika za cirozu jetre Genetska predispozicija Ženski spol Smanjivanje energetske vrijednosti i vitaminske sigurnosti prehrane Infekcija virusnim hepatitisom B i C "Ljudi u bijelim kaputima" -

17. Alkoholna bolest jetre kod muškaraca i žena "Ljudi u bijelim kaputima" -

18 Fizička kroničnost života i više znakova - pozitivan test za HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) modificiran od OBŽarkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) „Ljudi u bijelim kutama” -

19 Kklinik ABP Stestatoza Često postoji asimptomatska bol i težina u desnom hipohondru Mučnina, povraćanje ujutro Steatsko-hepatitis Slabost, povećan umor Mučnina, nenormalna stolica, češće proljev Bol u desnoj hipohondriji Ciroza Pospanost, pacijent, koža, pacijent. Portal hipertenzija, ascites Promjene u jetri i slezeni "Ljudi u bijelim kaputima" -

20 Akutni alkoholni hepatitis, blagi klinički tijek: odsutan L: abnormalno povećana aktivnost enzima i makrocitoza, potvrda dijagnoze - umjerena biopsija, plijevitost, gubitak apetita, gubitak težine, X su tipične za hepatomegaliju i groznicu. U 90% manjka tjelesne mase. Teški hepatitis L i vrućica, anoreksija, žutica, mučnina, ponavljajuće povraćanje, bol u jetri, proljev sa steatorrheom Ljudi u bijelim kaputima "-

21 Stigme alkoholne bolesti F acies alcoholica T tremor, kapci, jezik Trofični mišić ramenog pojasa Jasna telangiektazija P ostali organi (gušterača, srce, bubreg, središnji i periferni NS) i promjena ponašanja "Ljudi u bijelim kaputima" -

22 Dijagnoza ABP 1) Fizikalni pregled 2) Laboratorijske studije 3) Ultrazvuk 4) EKG Ako je potrebno: M RT trbušne organe; Za T trbušne organe. FGS (isključivanje proširenih vena jednjaka) P ektomanoskopija (osim ekspanzije hemoroidnih vena) Biopsija jetre - u odsutnosti kontraindikacija, uzimajući u obzir odsutnost koagulopatije, u slučaju klinike teškog hepatitisa i neodređene dijagnoze. Histološki znakovi alkoholom izazvanog oštećenja jetre ovise o stadiju patološkog procesa: gruba masna distrofija, globularna upala, periportalna fibroza, prisutnost Mallorynih tijela, vakuolizacija jezgre leukocita, proliferacija žučnih putova. "Ljudi u bijelim kaputima" -

Fizikalni pregled Kod kliničkog pregleda pacijenta treba obratiti pažnju na izgled: boju kože i bjeloočnicu (možda žućkaste oči i bjelančevine kože) o promatranju kože zbog lezija (telangiektazija je opažena na koži u ramenu, prednjoj površini prsnog koša i abdominalnoj stijenci), svrbež kože) crveni dlanovi i / ili svijetlo crveni, "lakirani" jezik; fizičko stanje pacijenta (iscrpljenost, gubitak tjelesne težine) Prijetni simptomi koji ukazuju na težak i kasni stadij bolesti: - jetrena encefalopatija (tremor prstiju ruku, oštećenje pamćenja, agresivnost); - Dramatični gubitak težine, suha koža i blijeda nijansa; - Ascites. "Ljudi u bijelim kaputima" -

24 Laboratorijska dijagnostika OAK: M akrocitoza eritrocita T rombocitopenija u krvi BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubin i njegove frakcije, LDH, ukupni protein, albumin, gama globulini, kreatinin): U teškim slučajevima hipertenzije, AST sadržaj u serum povišen na 2-6 normalnih vrijednosti; X je stvarni omjer AST / ALT aktivnosti> 2, ili AST / ALT> 3; Sa smanjenjem razine GGTP (1, što je prognostički faktor smrtnog ishoda za 1 godinu u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre. Koagulogram (fibrinogen, protrombinski indeks, INR vrijeme). "Ljudi u bijelim slojevima" - 2, ili AST / ALT > 3; S smanjenjem razine GGTP (1, koji je prognostički faktor smrtnog ishoda za 1 godinu u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre. Koagulogram (fibrinogen, protrombinski indeks, vrijeme INR). "Ljudi u bijelim kaputima" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostički sustavi koji se koriste u alkoholnom hepatitisu Naziv Inicijalni uzorak Komponente Prognostička diskriminacijska funkcija Meddreya (modificirana) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (PV - PV kontrola bolesnika) + ukupni serum bilirubin (mg / dL) ) nepovoljna prognoza s indeksom 32 MELD index (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × loge (bilirubin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinin, mg) (dl) + 6,4 nepovoljna prognoza s indeksom> 18 Glasgowova ljestvica za procjenu prognoze alkoholnog hepatitisa (2005) (161) n = 241 Procijenjene nepovoljne prognoze za i ndex> 8 (izračunato pokazateljima danim 1. ili 7. danom hospitalizacije) starost leukocita uree, mmol / l protrombinskog vremena, bilirubin, mmol / l 14, "Ljudi u bijelim slojevima" - 18 Glasgowova skala za procjenu prognoze alkoholnog hepatitisa ( 2005) (161) n = 241Evaluacija nepovoljne prognoze s indeksom od> 8 (izračun na temelju pokazatelja dobivenih 1. ili 7. dana hospitalizacije) starosti urea leukociti, mmol / l protrombinskog vremena, bilirubin, mmol / l 14, "Muškarci u bijelim kaputima" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD indeks MELD indeks (dijagnostički model za završnu fazu bolesti jetre) koristi se za određivanje rizika od smrti u razdoblju od 90 dana. Online kalkulator: html Izračunajte MELD "Ljudi u bijelim kaputima" -

27 Terapeutski algoritam za upravljanje AH bolesnicima Odredite težinu bolesti Nizak rizik: DMF indeks

28 CAGE C Upitnik Jeste li osjetili potrebu da se napijete “prije isključivanja”? Imate li iritaciju kao odgovor na naznake u vezi s alkoholom? G Osjećate li se krivim za prekomjerno pijenje? E Pijete li alkohol ujutro kako biste uklonili mamurluk? "Ljudi u bijelim kaputima" -

29 Liječenje P potpuno odbijanje alkohola! Dobra prehrana uz dodatak multivitaminskih preparata, posebno skupine B E, značajnih fosfolipida u usta 600 mg 3 puta dnevno uz obroke 3-6 mjeseci. I demetionin U rsodezoksikolnoj kiselini 15 mg / kg / dan tijekom 1-6 mjeseci. GC - kratki tijek kod teškog akutnog hepatitisa, u prisutnosti encefalopatije: prednizon mg / dan tijekom 1 mjeseca. Ako na 7. dan razina bilirubina nije, onda prestanite uzimati GCS i dodajte pentoksifilin u liječenje - unutar 400 mg 3 puta dnevno tijekom 1 mjeseca. L actulose - pojedinačno podesite dozu. Kod PE, do 45-90 ml sirupa se propisuje u 2-3 doze (do 90-190 ml / dan). "Ljudi u bijelim kaputima" -

30 Liječenje bez lijekova Svi pacijenti koji pate od alkoholnog hepatitisa ili kasnog ABP-a, a također imaju nedostatak vitamina i minerala, potrebno je odrediti stupanj povrede protein-kalorijske manjkavosti. Intenzivna detoksikacijska terapija praćena parenteralnom prehranom indicirana je za bolesnike s visokim stupnjem insuficijencije i teškim tijekom alkoholnog hepatitisa. - Potpuno odbacivanje alkohola (ako je potrebno, uz pomoć lijekova); - Hrana za oštećenje jetre izazvana alkoholom u svom kvantitativnom i kvalitativnom sastavu i energetskoj vrijednosti treba zadovoljiti fiziološke potrebe osobe. Preporučuju se česti obroci u malim obrocima uz hranjiv doručak i laganu večeru, kalorijski unos kcal / kg tjelesne težine sa sadržajem bjelančevina 1,2-1,5 g / kg. "Ljudi u bijelim kaputima" -

31 Minimalna nutritivna i energetska vrijednost dnevne prehrane pacijenata s alkoholizmom "Ljudi u bijelim kaputima" -

Liječenje lijekovima Pacijenti koji pate od blagog do umjerenog alkoholnog hepatitisa definiraju se kao DMF indeks.

33 Namjena kortikosteroida -P-Kada su vrijednosti indeksa DMF

Svrha inhibitora fosfodiesteraze (pentoksifilin) ​​Uz vrijednosti indeksa DMF32, prisutnost hepatičke encefalopatije i bez nje, ako postoje kontraindikacije za uzimanje kortikosteroida, moguće je razmotriti svrsishodnost primjene pentoksifilina 400 mg oralno, 3 puta dnevno tijekom četiri tjedna. "Ljudi u bijelim kaputima" -

Dodjela lijekova za stabiliziranje membrane (hepatoprotektora) 1.s-adenosilmetionin 400 mg (2 ampule 800 mg / dan) intravenski in vivo dana, zatim oralno 800 mg / dan (2 tablete) do 2 mjeseca 2. kapsule ursodeoksiholne kiseline mg, izračunavanje doze mg / kg, mjeseci. "Ljudi u bijelim kaputima" -

36 Imenovanje antioksidansa Tocopherol acetat (vitamin E) 200 IU 1-2 kapsule dnevno (IU / dan). "Ljudi u bijelim kaputima" -

37 Algoritam za liječenje kroničnih alkoholnih lezija jetre Tečaj intenzivne terapije: 1. Dnevni w / w. 500,0 mg (10%) 5% otopine glukoze sa Essentiale N - ml, - 10 dana. 2. Za zaustavljanje apstinencijskog sindroma i alkoholne intoksikacije dnevno metadoksil ml (mg) 5% - 500,0 p-ra glukoze i / v jednom dnevno - tijekom 5-7 dana. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5-dnevni tijek. 4. Per os propisani enzimi gušterače, folna kiselina 5 mg po dobu (1 tab. 1 puta dnevno); askorbinska kiselina 0,1 x 3 puta dnevno - tijekom 3 tjedna. "Ljudi u bijelim kaputima" -

38 Algoritam za liječenje kroničnih alkoholnih lezija jetre Dugotrajni tečaj uključuje: 1. Essentiale H 2-3 kapsule 3 puta mjesečno. 2. Aminokiselina u / unutar ili unutar 3. Tablica Picamilon 2. 2 puta dnevno - do 2 mjeseca. "Ljudi u bijelim kaputima" -

39 Algoritam za liječenje akutnih alkoholnih lezija jetre Tečaj intenzivne njege: 1. Terapijske mjere slične onima kod kroničnog alkoholnog hepatitisa. 2. Osim toga, prednizon je propisan. Početna doza u / u mg, do 300 mg za dobu (2-3 dana), a zatim per os: - tjedan - 30 mg / dan, - - - 20 mg / dan, ІІ - - 10 mg / dan, IV - 5 mg po danu 3. Nakon završetka intenzivne terapije: a) Essentiale N 2-3 kapsule 3 puta mjesečno. b) Tablica Glutargin 2-3. 3 puta - 1 mjesec. ili druge aminokiseline "Ljudi u bijelim kaputima" -

40 Prognoza Alkoholni hepatitis: u slučaju odbijanja konzumiranja alkohola, prognoza je povoljna, moguć je potpuni oporavak. Alkoholna ciroza jetre: 5-godišnja stopa preživljavanja je 23%, 10-godišnja - 7%. Etiologija ciroze jetre Pacijenti s cirozom gg. Alkohol HBV HCV Ostalo 27 (27.3) 23 (23.2) 36 (36.4) 13 (13.1) 16 (24.6) 6 (9.2) 35 (53.9) 8 (12, 3) Ukupno... 99 (100.0) 65 (100.0) Etiološki čimbenici CPU-a, na čijoj se osnovi razvio hepatocelularni karcinom, aps Broj (%) "Ljudi u bijelim kaputima" -

41 Preživljavanje bolesnika s ABP "Ljudi u bijelim kaputima" -

42 Opstanak muškaraca i žena s alkoholnom cirozom jetre "Muškarci u bijelim kaputima" -

43 Alkoholna koma (ICD 10 T51) Alkoholna koma je stanje koje nastaje na pozadini konzumiranja alkohola zbog nedostatka svijesti "Ljudi u bijelim kaputima" -

44 U alkoholnoj komi, simptomi se mijenjaju dok se dublje širi. Postoje tri faze kome. "Ljudi u bijelim kaputima" -

45 Faza 1 (početna) Svijest je odsutna, osoba može napraviti neke pokrete u udovima, ali one su neuredne. Ponekad se javljaju nevoljne kontrakcije mišića, uključujući glatke mišiće želuca (povraćanje), mokraćni mjehur (nevoljno mokrenje). Koža lica je ljubičasta ili plavkasta. Učenici su suženi, ali postoji reakcija na svjetlo, ponekad postoje plutajuća kretanja. Disanje je česta, ali promukla, zbog povećane salivacije i sluzi. Tlak je normalan ili blago povišen, puls je čest. "Ljudi u bijelim kaputima" -

46 Faza 2 (srednja) Uzbuđenje se smanjuje, mišići se opuštaju. Pritisak se smanjuje, metak postaje spor, slab. Učenici ne reagiraju na svjetlo. Disanje usporava, postaje površno. Često postoji iscjedak izmetom i urinom. "Ljudi u bijelim kaputima" -

47 Faza 3 (duboka) Karakterizira je još veća depresija dišnog sustava, postaje rijetka, poremećaji ritma, vidljive su pauze. Time se smanjuje opskrba tkiva kisikom, a lice postaje plavkasto. Pacijent je blijed, udovi su cijanotični (plavkasti), ima ljepljiv znoj. To je zbog usporavanja srca, puls je slabo opipljiv, sličan, pritisak pada. Poremećaj opskrbe krvi organima može dovesti do promjena u bubrezima. Mokraća postaje tamna, smeđa, može biti krvava. To je simptom razvoja akutnog zatajenja bubrega (ARF). No, češće uzrok smrti u ovoj fazi je akutna srčana ili respiratorna insuficijencija. "Ljudi u bijelim kaputima" -

48 Prva pomoć 1. Potrebno je položiti pacijenta na lijevu stranu. Da bi njegov položaj bio stabilan, on mora ispružiti lijevu ruku naprijed i saviti nogu u koljenu. 2. Očistite usta povraćanja. To se može učiniti s kažiprstom omotanim oko komada tkanine, ako na ruci nema spona i gaznih podloga. 3. Višak sluzi ili povraćanje u nosnim prolazima, doktori ambulante uklanjaju usisavanjem, ali kod kuće će vam pomoći obična šprica. 4. Da ne bi potonuli jezik, možete baciti glavu unatrag i gurnuti donju čeljust naprijed. Da biste to učinili, pritisnite palčeve na uglovima donje čeljusti, a indeksnim prstima pritisnite bradu, otvarajući usta. Liječnici hitne pomoći mogu za to koristiti držač jezika ili posebne zračne kanale. 5. Kada pacijent ima grčeve, morate ga držati tako da ne udari u obližnje komade namještaja. "Ljudi u bijelim kaputima" -

Postoji još jedna komplikacija laringospazma, kada se, na pozadini iritacije povraćanjem, glasnice oštro komprimiraju, a pacijent ne može udisati. U takvoj situaciji može biti potrebna hitna traheotomija traheotomije. "Ljudi u bijelim kaputima" -

50 P Pospite trbuh želučanom cijevi do čiste vode. Ispiranje želuca kod kuće, bez sonde, je neprihvatljivo, može dovesti do aspiracije. Provesti intenzivnu terapiju intravenskom injekcijom 0,9% otopine NaCl i 5% otopine glukoze u volumenu od 1,5 do 2 litre. Također je prikazano uvođenje 4% -tne otopine natrijevog bikarbonata, koja će smanjiti kiselost krvi. Ona raste zbog proizvoda razmjene alkohola. Za brzo uklanjanje vode iz tijela ubrizgavaju se diuretici ("furosemid"), prvo morate staviti kateter u mjehur kako biste pratili količinu ubrizganog i izlučenog tekućine. To je važno jer alkoholna koma prati hipoksiju mozga, što može uzrokovati oticanje mozga. Stoga, u pozadini intenzivne primjene otopina, koriste se osmotski pripravci ("Mannitol"). Atropin pomaže u smanjenju prekomjerne pljuvačke i sluzi, a također pomaže u funkcioniranju srca izbjegavajući bradikardiju. Pojava bradikardije govori o produbljivanju alkoholne kome. P adhenija krvnog tlaka može se prilagoditi vaskularnim sredstvima ili hormonskim lijekovima. Kao i kod trovanja alkoholom, produkti raspadanja etanola negativno utječu na stanice živčanog sustava, njima se daju vitamini B, vitamin C, nikotinska kiselina. Ako se pojave problemi s disanjem, ili je bolesnik imao aspiraciju povraćanja, intubacija, čišćenje plućnog debla i bronhija bronhoskopom ili usisavanjem i umjetnom ventilacijom pluća. Tada pacijentu je propisan tečaj antibiotika kako bi se spriječila upala pluća. Da bi se osoba izvukla iz alkoholne kome, potrebne su sljedeće terapijske mjere. "Ljudi u bijelim kaputima" -

Posljedice alkoholne kome U slučaju pravovremenog adekvatnog liječenja, pacijent napušta alkoholnu komu unutar 2-4 sata. Ali čak i uz povoljan tijek alkoholne kome uzrokuje posljedice u obliku modrica i ozljeda tijekom pada, glavobolje, oštećenja pamćenja. Neki od učinaka alkoholne kome mogu dovesti do pogoršanja stanja i smrti pacijenta. plućne bolesti i zatajenje bubrega. Pojavljuje se s produljenim stiskanjem mišića, pod težinom tijela. Mioglobin, koji sadrži, uništava se i izlučuje putem bubrega, što začepljuje njihove tubule. To vodi do odvodnika. Dakle, osoba u alkoholičnoj komi ne može dugo ostati u istom položaju, morate je povremeno okretati. U plućnoj aspiraciji na pozadini aspiracije. Agresivni učinak želučanog soka može uzrokovati uništenje plućnog tkiva, a pristupanje infekcije značajno pogoršava prognozu. Uništavanje stanica moždane kore u pozadini alkoholnog trovanja može dovesti do smanjenja mentalnih sposobnosti ili demencije. "Ljudi u bijelim kaputima" -

52 Hvala na pozornosti! P.s. Pijanstvo ubija. U Španjolskoj je umro slavni vinar Antonio Garcia. Svaki dan je pio 1,5 litre domaćeg vina. I na kraju, loša ga je navika završila. Antonio Garcia je umro u dobi od 107 godina. Pijanstvo ubija polako, ali neizbježno! "Ljudi u bijelim kaputima" -

53 "Ljudi u bijelim kaputima" Shanygin A.V. "Ljudi u bijelim kaputima" Prezentacija se može skinuti s društvene mreže "Vkontakte". Da biste to učinili, morate otići u zajednicu "Ljudi u bijelim kaputima" - (link na zajednicu u opisu videozapisa)

Publikacije O Dijagnostici Jetre

Čišćenje jetre i žučnog mjehura kod kuće

Dijeta

Akumulacija otrovnih tvari u tijelu dovodi do narušavanja proizvodnje i pražnjenja žuči, funkcionalnosti organa, što izaziva negativne simptome i bolesti organa.

Carsil - službene upute za uporabu

Ciroza

UPUTE
o medicinskoj uporabi lijeka Matični broj:Trgovački naziv lijeka: CarsilMeđunarodni nezaštićeni naziv ili naziv skupine: ekstrakt voćaOblik doziranja:struktura
1 tableta sadrži: mliječni voćni ekstrakt suhog voća (ekvivalent silimarina) - 35 mg.

Što uključuje dijagnoza opisthorchiasis: kakve testove uzeti, kako prepoznati?

Hepatitis

Ljubitelji ribljih jela izloženi su riziku od infekcije parazitskim crvima koji mogu uzrokovati ozbiljne bolesti gušterače, žučnog mjehura i drugih organa.

Duodenalna intubacija: svrha, patološko stanje i faziranje

Hepatitis

Duodenalni zvuk, što je to? To je manipulacija kojom se ispituje sadržaj duodenuma. Zahvaljujući ovoj dijagnostičkoj metodi moguće je potvrditi ili opovrgnuti kvar u gušterači, žuči ili jetri.