Glavni / Simptomi

Koje će pretrage krvi pokazati stanje jetre?

Simptomi

Jetra obavlja brojne važne funkcije za naše tijelo, pa je važno pratiti njeno stanje. Postoji niz studija koje govore o prisutnosti patologija. Testovi krvi jedan su od vrlo dostupnih i informativnih metoda. Detaljno ćemo vam pokazati koji test krvi pokazuje stanje jetre.

Jetra i njezine funkcije

Jetra se nalazi na desnoj strani trbušne šupljine. To je najveća žlijezda u ljudskom tijelu, njezina je težina 2,5% ukupne tjelesne težine odrasle osobe. Funkcije tijela su različite.

Najvažnija funkcija je tajna. Željezo proizvodi žuč, koja ulazi u duodenum. Ne manje važna je i barijerna funkcija. Otrovi, alergeni i toksini neutraliziraju se u jetri. Sposoban je apsorbirati štetne čestice, mrtve stanice i bakterije. Sljedeća uloga je skladište za proteine, masti, ugljikohidrate, vitamine, minerale, hormone i enzime.

Uz bolest tijela može osjetiti težinu i bol u desnom hipohondriju. Žuta koža i bjeloočnica također su karakteristične za patologiju žlijezde. Bolesti su često praćene letargijom, umorom, gubitkom apetita, mučninom, žgaravicom i gorčinom u ustima.

Uobičajene bolesti uključuju hepatitis, fibrozu, cirozu, steatozu, apscese i ciste, kao i malignu onkologiju. Postoje amiloidoza, hemokromatoza, sklerozirajući kolangitis, funkcionalna hiperbilirubinemija.

U vezi s raznovrsnošću funkcija, kako bi se provjerila neispravnost organa, nemoguće je napraviti jednu analizu. Dijagnostika koja govori o stanju jetre uključuje: biokemijske testove krvi (za enzime AST i ALT, bilirubin, albumin, gama-glutamil transferazu (GGT) i alkalnu fosfatazu) - ti se pokazatelji nazivaju uzorci jetre. Kao i test krvi za markere virusa hepatitisa i stanica raka.

Tumačenje pokazatelja AST i ALT

Aspartat aminotransferaza (AST) je enzim koji se nalazi u svakoj stanici tijela, ali u većoj koncentraciji u srcu i jetri. Kada se AST otpušta oštećenje jetre i mišića, njegov sadržaj u krvi počinje rasti. To je olakšano raznim bolestima - hepatitisom, cirozom itd. Također, velika je vrijednost opažena kada mnogi toksini uđu u tijelo, s kojim se jetra ne može nositi, zbog čega se uništava.

Pokazatelji do 41 jedinice / l za muškarce i do 31 jedinicu / l za žene smatraju se normalnim. Najveće vrijednosti nalaze se u akutnom hepatitisu, kada postoji opsežno razaranje žlijezde.

Alanin aminotransferaza (ALT) - enzim, poput AST, nalazi se u svim stanicama. Uglavnom lokaliziran u jetri i bubrezima. U slučaju patologije žlijezde, enzim ulazi u krvotok čak i prije očitih manifestacija simptoma. Norma za muškarce je do 41 jedinica / l, za žene - do 33 jedinice / l. Najčešće se ti testovi dodjeljuju u kompleksu, budući da su oba rezultata vrlo informativna i temeljna u dijagnostici oštećenja ovog organa.

Također se izračunava omjer ALT i AST. To se preporučuje samo u slučaju kada je barem jedan od indikatora izvan normalnog raspona. Taj se omjer naziva "Koeficijent de Rytis". Normalno, to je unutar 0,91-1,75. Ako je vrijednost manja od 0,91, to ukazuje na uništenje žlijezde.

Ispitivanja jetre i interpretacija rezultata

Bilirubin je žuti pigment. Nastaje tijekom razgradnje hemoglobina (komponente stanica crvenih krvnih stanica). Obično se bilirubin formira u količini od 250-300 mg dnevno. Pigment je čest, izravan i neizravan. Norma ukupnog bilirubina je 2,3-20,5 µm / l, izravna - do 5,1 µm / l, neizravno do 15,4 µm / l.

Povećanje pretežno izravnog bilirubina ukazuje na sljedeće bolesti: virusni hepatitis, ciroza, alkoholno trovanje organa, holedoholitijaza, kolangitis. Povećanje pretežno izravnog i neizravnog pigmenta upućuje na bolesti kao što su toksični i virusni hepatitis, apscesi, rak organa i metastaze, ciroza, ehinokokoza, mononukleoza.

Albumin je glavni protein jetre. Zdrava žlijezda proizvodi 150-250 mg / kg albumina dnevno. Prema tome, kod zatajenja jetre, indeks proteina će se smanjiti. Normalno za odraslu osobu smatraju se pokazatelji od 35-53 g / l.

Proteini se smanjuju kod zatajenja jetre, kroničnog hepatitisa, ciroze. Vrijednost pada ispod donje granice norme čak i prije nastupa simptoma.

Alkalna fosfataza i gama glutamiltransferaza (GGT). Abnormalnosti ovih pokazatelja ukazuju na stagnaciju žuči. Najčešći uzroci začepljenja i narušavanja odliva povezani su s tumorskim procesima i začepljenjem kamenog kanala u žučnoj bolesti. Norma alkalne fosfataze za muškarce - do 270 jedinica / l, za žene - do 240 jedinica / l. GGT - muškarci - 10-71 jedinica / l, žene - 6-42 jedinice / l.

Analize ciroze jetre, najčešće bolesti, pokazat će povećanje svih frakcija bilirubina, HCT, alkalne fosfataze. U vezi s pogoršanjem cjelovitog rada, test krvi na cirozu jetre će pokazati smanjeni sadržaj proteina albumina.

Krvni test za karcinom jetre i hepatitis

Niti jedna bolest ne nestane u tijelu bez traga, markeri će pomoći u određivanju prisutnosti antigena u određenim bolestima.

Markeri hepatitisa. transkript:

  • Marker za virusni hepatitis A (HAV) - Anti-HAV - IgM, IgM protutijela za virus A. Pozitivan rezultat: anti HAV IgM, anti HAV IgG, Ag HAV, HAV RNA.
  • Marker virusnog hepatitisa B (HBV) - Anti-HBs antitijela na HBs antigen virusa B. Pozitivan rezultat: Pre-S1, Pre-S2, anti Pre-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti -HBc IgG, anti-HBe, HBV DNA, DNA polimeraza.
  • Marker za virusni hepatitis C (HCV) -Anti-HCV-ukupna protutijela za antigene virusa C. Pozitivan rezultat: Ag HCV, anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG, HCV RNA.

Onkomarker AFP (alfa-fetoprotein) - marker za rak. Sastav AFP i albumina je sličan. Smatra se da je patološki rezultat veći od 10 IU.

Visoka razina AFP-a ukazuje na malignu onkologiju, metastaze u žlijezdama drugih vrsta raka, kao i na visoku vrijednost u raku embrija. Blagi porast AFP može ukazivati ​​na cirozu, hepatitis i zatajenje bubrega.

Priprema za test krvi

Preporučljivo je doći u laboratorij ujutro. Prije postavljanja dijagnoze važno je da ne jedu hranu 8-12 sati, pije se samo voda. Zabranjeno je polaganje ispita nakon konzumiranja alkohola, što će uvelike iskriviti rezultat, jer željezo će aktivno obraditi toksine. Najmanje jedan dan prije pregleda isključite alkoholna pića i ne pušite 1 sat prije davanja krvi.

Ne vježbajte nekoliko dana (idealno tjedno). Isključiti masnu hranu barem jedan dan prije pregleda, a navečer, uoči dijagnoze, ne konzumirati kavu i mliječne proizvode (dopušteno je obrano mlijeko). Kako bi se izbjegao jak stres, također je potreban pouzdan rezultat. Broj lijekova može iskriviti rezultat pregleda. Potrebno je unaprijed obavijestiti liječnika o uzimanju bilo kakvih lijekova.

Bolesti jetre imaju ogroman utjecaj na cijelo tijelo. Najbolja prevencija je pravilna prehrana, uklanjanje loših navika i izbjegavanje nekontroliranog uzimanja lijekova. Zanemarene bolesti žlijezde dovode do nepovratnih posljedica. Pri najmanjoj sumnji na patologiju organa, potrebno je posavjetovati se s liječnikom, on će provesti nužnu provjeru stanja i dati transkript dijagnostičkih rezultata.

Biokemijske metode za proučavanje funkcije jetre

Jetra je središnji laboratorij tijela. Sintetizira proteine ​​(albumin, protrombin, fibrinogen, druge faktore zgrušavanja krvi), nastaju lipidi (kolesterol), lipoproteini, žučne kiseline, bilirubin, žuč. Toksične tvari koje se javljaju u tijelu i ulaze u tijelo (antitoksična funkcija) koriste se u jetri. Jetra sintetizira glikogen i stoga je, zajedno s gušteračom, uključena u regulaciju rezervi ugljikohidrata u tijelu. Njegova aktivna uloga u probavi je da žuč emulgira masti i poboljšava njihovu razgradnju lipaze pankreasa. Proizvodi za cijepanje hrane (masti, masne kiseline, glicerin, aminokiseline, ugljikohidrati, minerali, voda, vitamini) ulaze kroz portalnu venu u jetru. U njemu su djelomično deponirani, djelomično obrađeni, korišteni i djelomično pripremljeni za upotrebu u drugim tkivima.

Bolesti jetre uzrokuju poremećaje jedne ili druge funkcije, koja se koristi u dijagnostičke svrhe. U kliničkim laboratorijima najčešće se provode studije poremećaja funkcije pigmenta, ugljikohidrata i proteina. Kod akutnog upalnog i toksičnog oštećenja jetre iz tkiva se oslobađa značajna količina unutarstaničnih enzima. Ispitivanja aldolaze, alanina i aspartinskih transaminaza (aminoferaza), laktat dehidrogenaze i njenih frakcija, kolinesteraza, arginaze i drugih pokazala su dijagnostičku vrijednost, a indikatori aktivnosti aldolaze, transaminaza koriste se za dijagnosticiranje upalnih bolesti jetre, intoksikacije, uz akutnu distrofiju tekstura, grkljana itd. fosfataze proizvedene u koštanom tkivu. Pokazatelji njegove aktivnosti koriste se u dijagnostici opstruktivne žutice. Proučavanje enzimskog spektra krvi koristi se u diferencijalnoj dijagnozi različitih bolesti jetre, osobito žutice.

U nastavku su prikazane osnovne informacije o dijagnostičkoj vrijednosti najpoznatijih uzoraka, koje odražavaju stanje jetre u normalnim i patološkim stanjima. Metode nekih uzoraka ili načela njihove primjene dane su ako metode zahtijevaju detaljan opis. Biokemijske metode proučavanja funkcije jetre mogu se naći u sljedećim publikacijama: Smjernice za primjenu standardiziranih kliničkih i laboratorijskih metoda istraživanja.

Funkcionalni testovi odražavaju ulogu jetre u metabolizmu ugljikohidrata. Kod bolesti jetre u većini bolesnika razina šećera u krvi natašte je normalna - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Povremeno dolazi do hiperglikemije, često zbog disfunkcije simpatoadrenalnog vegetativnog živčanog sustava. Kod ciroze jetre, kada je sinteza glikogena poremećena i njezine rezerve značajno iscrpljene, može doći do hipoglikemije.

Uzorci za toleranciju na ugljikohidrate s opterećenjem glukozom izvode se na isti način kao u istraživanju funkcije otočnog aparata. Test se uglavnom koristi s jednim punjenjem glukoze (šećer, fruktoza, levuloza).

Galaktozurni test temelji se na činjenici da je galaktoza teža od glukoze, pretvara se u glikogen, au slučaju bolesti jetre izlučuje se više putem bubrega. Uneseno je 40 g galaktoze unutar 200 ml vode. Zatim se urin sakuplja u tri odvojene porcije svaka 2 sata, a tijekom 6 sati otpušta se 2-2,5 g galaktoze. Prema A. Hazanov (1968), kod kroničnog hepatitisa, test je pozitivan u 4-12% bolesnika, au slučaju ciroze jetre kod 47,1% bolesnika.

Galaktosemijske krivulje su osjetljivije od galaktozurnih uzoraka. Na prazan želudac u zdravoj osobi krv sadrži 0,1–0,9 mmol / l ili 2–17 mg% galaktoze. Nakon opterećenja od 40 g galaktoze kod zdrave osobe, uočava se nagli porast razine galaktoze na 6,6 mmol / l, odnosno 120 mg% tijekom 30–60 minuta, a zatim nakon 2–3 sata, pokazatelj se smanjuje na 2,20 mmol / l, ili 40 mg%. Kod osoba s bolestima jetre razina galaktoze je veća, traje duže i ne vraća se u normalu nakon 3 sata.

Funkcionalni testovi odražavaju ulogu jetre u metabolizmu lipida. Jetra je uključena u sve faze metabolizma masti. Za normalnu apsorpciju masti u crijevima potrebna je žuč. Obavlja funkciju deterdženta i emulgatora masti, olakšava rad pankreasne lipaze, poboljšava apsorpciju masti u crijevu. U jetri se fosfolipidi sintetiziraju u prisutnosti lipotropnih tvari koje djeluju kao donatori lipidnih skupina (metionin, holin) ili faktor koji potiče sintezu fosfolipida (vitamin B).12). Uz nedostatak lipotropnih tvari u jetri akumuliraju neutralne masti, a količina glikogena se smanjuje. Kod bolesti jetre smanjuje se sadržaj adenozin trifosfata, koji daje energiju za sintetske procese.

Razina kolesterola u krvi je najvažniji pokazatelj sinteze lipida u jetri. Kolesterol se uzima s hranom. Njegova apsorpcija u crijevu nastaje uz sudjelovanje žučnih kiselina. Međutim, prehrambeni kolesterol nije jedini ili čak glavni izvor kolesterola u tijelu. Neprekidno se sintetizira u jetri iz acetilkoenzima A. Sinteza kolesterola premašuje njegov unos. Višak sintetiziranog i prehrambenog kolesterola izlučuje se iz tijela kroz crijeva. Dio se u jetri pretvara u žučne kiseline, a koristi se iu drugim organima (nadbubrežne žlijezde, testisi) kao polazni materijal za sintezu steroidnih hormona. Dio kolesterola se u jetri kombinira s masnim kiselinama kako bi se oblikovali esteri kolesterola.

Sadržaj kolesterola u krvi određuje se metodom Ilka. Kolesterol se prethodno ekstrahira kloroformom. U prisutnosti anhidrida octene kiseline i mješavine octene i sumporne kiseline, otopini se daje zelena boja. Koncentracija kolesterola određena je kalorimetrijskom metodom na FEC. U zdravih osoba serum sadrži 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg%) kolesterola. Kada je hepatitis i ciroza jetre, postoji kršenje kolesterola u krvi: hiperkolesterolemija, očito povezana s kršenjem izlučivačke funkcije jetre, rjeđe - hipokolesterolemija, povezana sa smanjenjem njegove sinteze u jetri.

Esteri kolesterola u hepatitisu nastaju u manjim količinama od normalnih, a omjer estera i kolesterola smanjuje se na zdravih 0,3-0,4 umjesto 0,5-0,7.

Sinteza lipoproteina u jetri je također vrlo niska i visoka gustoća. Hilomikroni i mali dio lipoproteina vrlo niske gustoće nastaju u epitelnim stanicama tankog crijeva. Sinteza i razgradnja lipoproteina odvija se uz sudjelovanje lipoproteinske lipaze koja se veže na heparin. Primijećeno je da se kod ciroze jetre sadržaj heparina u krvi smanjuje. Dakle, jetra je uključena kako u stvaranje lipoproteina, tako iu njihovo uništavanje. Kod bolesti jetre dolazi do dislipoproteinemije, uglavnom povećane formacije lipoproteina (hepatitis, početni oblici ciroze jetre). Povećana je razina beta-lipoproteina u krvi.

Proučavanje lipoproteina u krvi provodi se uglavnom elektroforetskom metodom.

Metabolizam intersticijskog lipoproteina poremećen je kod teških bolesti jetre - jetrene kome, ciroze jetre. U ovom slučaju, sadržaj mliječne masti (norma je 0,78–1,2 mmol / l (7–14 mg%) i piruvična kiselina (norma je 57–136 µmol / l (0,5–1,2 mg%)) povećava se u krvi.,

Kada je jetrena koma otkrivena povišena razina acetona u krvi.

Funkcionalni testovi koji odražavaju ulogu jetre u metabolizmu proteina. Jetra transaminira aminokiseline, oksidira ih u piruvičnu kiselinu u ciklusu trikarboksilne kiseline (Krebs) i sintezu proteina. Svi albumini, 75-90% alfa globulina, 50% beta globulina sintetizirani su u jetri. Zdrava jetra može proizvesti 13-18 g albumina dnevno. Protrombin, prokonvertin, proakcelerin sintetizira se samo u jetri. Sinteza proteina odvija se uz sudjelovanje energije. Jedan od razloga smanjenja sintetske funkcije jetre je smanjenje sadržaja mikroergičkih spojeva u njoj. Kod teškog oboljenja jetre ukupna količina proteina sirutke može pasti na. 40 g / l umjesto 80 g / l. Sadržaj albumina značajno se smanjuje (do 20 g / l umjesto 40 g / l). U patološkim uvjetima, jetre sintetiziraju globuline s neobičnim svojstvima (paraproteini). Poznato je da je takav protein slabije obojen s biuretnim reagensom, manje stabilnim u fiziološkoj otopini (na primjer, kalcijev klorid), u prisutnosti timola. Ovim svojstvima izgrađeni su sedimentni dijagnostički uzorci.

Ukupni serumski protein se određuje polarimetrijskom metodom ili u reakciji s biuretnim reagensom. Norma - 60-80 g / l. Proteinske frakcije se uspostavljaju elektroforezom na papiru ili u gelu akrilamida. Sadržaj albumina u krvnom serumu je, prema V. E. Predtechenskom, 56,5–66,8%, alfarglobulin - 3,0–5,6, alfagglobulin - 6,9—10,5, beta-globulin - 7,3. - 12,5 i gama globulini - 12,8–19,0%. Kod bolesti jetre dolazi do smanjenja sadržaja albumina u krvi, što povećava sadržaj gama globulina. Kod akutnih upalnih procesa (hepatitis), razina alfa-globulina se povećava 1,5-2 puta. Gamma globuline proizvode limfociti i stanice retikuloendotelnog sustava. Kod kroničnog hepatitisa koji se javlja s naglašenim autoimunim procesima, sadržaj gama globulina u krvi se značajno povećava (do 30%). A. I. Khazanov primjećuje da je značajno povećanje beta ili gama globulina zabilježeno u bolesnika s dekensirovannom cirozom jetre i često ukazuje na lošu prognozu bolesti. On odražava reorganizaciju sinteze proteina u jetri i povećanu formaciju paraproteina.

Sedimentni uzorci temelje se na promjenama koloidne stabilnosti krvnog seruma u interakciji s različitim elektrolitima. Stabilnost koloidnog sustava krvi poremećena je kao posljedica disproteinemije i paraproteinemije.

Sublimatni test (sublimatno-sedimentna reakcija), Takat-Ara reakcija, sastoji se u činjenici da interakcija sublimata i natrijevog karbonata s krvnim serumom precipitira proteine, formirajući pahuljice. Trenutno se reakcija koristi u modifikaciji Grinstedta (1948). U 0,5 ml neemoliziranog seruma razrijeđenog s 1 ml fiziološke otopine dodaje se 0,1% -tna otopina sublimiranih kapljica dok se ne pojavi uporna zamućenost, kada čitanje novinskog teksta postane nemoguće preko vertikalnog sloja tekućine. Norma je 1,6-2,2 ml 0,1% -tne otopine živinog klorida. Test je pozitivan na parenhimske lezije jetre, osobito kod ciroze jetre, akutnog i kroničnog hepatitisa, silikoze i silikotuberkuloze.

Veltmannov test (koagulacijski test, termokagulacijska reakcija) predložen je 1930. da bi se razlikovali fibro-produktivni i nekrotični procesi u jetri. Svježi serum bez tragova hemolize uliven je u 11 cijevi od 0,1 ml. Zatim se doda 5 ml otopine kalcijevog klorida u sniženim koncentracijama: 0,1, 0,09, 0,08, itd., Na 0,01%, sadržaj epruveta se lagano protrese i stavi u kipuću vodenu kupelj 15 minuta, nakon čega rezultat je označen. Uzorak se smatra pozitivnim u slučaju precipitacije proteina. Broj epruveta s pozitivnim rezultatom naziva se koagulacijska traka. Normalno, to je 6-7 cijevi. Smanjenje (pomak ulijevo) primjećuje se kod upalnih procesa u plućima, tumora, infarkta miokarda; produljenje (pomak u desno) - kod upalnih procesa u jetri, akutne distrofije jetre, ciroze, kao i hemolitičke bolesti, nefroze, fibroze plućne tuberkuloze. Trenutno, Veltmannov uzorak je modificiran kako slijedi: dodaje se 4,9 ml vode u 0,1 ml krvnog seruma, zatim se dodaje 0,1 ml 0,5% -tne otopine kalcijevog klorida. Smjesa se zagrijava do ključanja, u odsutnosti precipitata, ulije se još 0,1 ml otopine kalcijevog klorida. Postupak se ponavlja sve dok se ne pojavi mišji protein u epruveti. Rezultati se procjenjuju na ukupnu količinu kalcijevog klorida potrošenog na reakciju. Obično je potrebno 0,4-0,5 ml kalcijevog klorida.

Timolni test (test zamućenja timola) u modifikaciji Huerg i Popper (timolov test) temelji se na formiranju zamućenosti test seruma u prisutnosti zasićene otopine timola u veronalnom puferu. Precipitat nastaje kao posljedica pojave globulin-timolofosfatidnog kompleksa sa smanjenjem sadržaja albumina u krvi, povećanjem beta i gama globulina. Stupanj zamućenosti ovisi o temperaturi okoline i pH. Reakcija se procjenjuje fotokalorimetrijskom metodom na 660 nm protiv timolovoeronalnog otopine. Izračun se provodi prema kalibracijskoj krivulji iz suspenzije barijevog sulfata. Uobičajeno, zamućenost seruma je 0 - 5 jedinica. M (Maklagana). Uočeno je povećanje zamućenosti (pozitivni test) u uvjetima oštećenja jetre u epidemijskom hepatitisu (test je pozitivan do pojave žutice), ciroze jetre, nakon akutnog hepatitisa i tako dalje.

Kod teških povreda jetre poremećen je proces deaminacije aminokiselina, što dovodi do povećanja njihovog sadržaja u krvi i urinu. Ako je u zdravih ljudi sadržaj amino dušika u serumu 50-80 mg / l, onda se kod teških distrofičnih procesa u jetri može povećati na 300 mg / l (300 mg / l odgovara 30 mg% brzine prijenosa dušika i dušika, izraženo u mg%, u mmol / l je 0.7139). A. I. Khazanov primjećuje da se u akutnom virusnom hepatitisu povećavaju serumske razine glutationa, glutaminske kiseline, metionina, fenilalanina, serina i treonina. Kod kroničnog hepatitisa otkrivene su iste promjene u sadržaju aminokiselina u krvi, ali izražene u manjoj mjeri.

Tijekom dana, 100-400 mg (prosječno 200 mg) aminokiselina izlučuje se urinom zdrave osobe. Aminoazot je među njima 1-2% ukupnog dušika urina, a kod bolesti jetre 5-10%. U akutnoj distrofiji jetre uočava se povećano izlučivanje leucina i tirozina u urinu. Obično se otpušta tirozin u količini od 10-20 mg / l, s akutnim virusnim hepatitisom - do 1000 mg / l (2 g dnevno). U sedimentu urina mogu se naći kristali leucina i tirozina.

Preostali dušik i urea u krvnom serumu kod bolesti jetre se povećavaju ako se razvije akutni hepatorenalni neuspjeh ili ozbiljno akutno oštećenje jetre (akutna distrofija kod akutnog hepatitisa, pogoršanje kroničnog hepatitisa, ciroza jetre, karcinom jetre, nakon operacije bilijarnog trakta et al.). Kod zdravih ljudi, rezidualni dušik u krvi iznosi 14,3–28,6 mmol / l (0,20–0,40 g / l), urea - 2,5–3,3 mmol / l (0,15—0, 20 g / l). Kod bolesti jetre, sadržaj rezidualnog dušika u krvi neznatno raste - do 35,4-64,3 mmol / l (0,50 - 0,90 g / l). Porast njegove razine iznad 71,4 mmol / l (1,0 g / l) uočen je kod oštećenja bubrega i značajno pogoršava prognozu bolesti.

Rezidualni dušik u krvi određuje se na nekoliko načina - nakon mineralizacije krvi izravnom reakcijom s Nesslerovim reagensom ili metodom Rappoport-Eichgorn hypobromite. Urea se u krvi određuje i na nekoliko načina: ekspresna metoda temelji se na uporabi reaktivnog papira "Ureatest", koristi se metoda ureaze s fenol hipokloridom, metoda ureaze s Nesslerovim reagensom itd.

Jetra i hemostaza su usko povezani. U jetri se sintetiziraju proteini koji su uključeni u zgrušavanje krvi. Najvažniji od njih su protrombin i fibrinogen, a kršenja sinteze ovih proteina su češća. Treba napomenuti da se kod akutnih upalnih bolesti pluća, zglobova, jetre, sadržaj fibrinogena u krvi može značajno povećati. Smanjenje sadržaja protrombina u krvi zabilježeno je u bolesnika s akutnim virusnim, toksičnim, kroničnim hepatitisom, cirozom jetre. Najvažniji klinički znakovi nedostatka protrombina su spontana krvarenja pod kožom, ispod sluznice, krvarenje usne šupljine, želudac.

Sinteza proteina koja osigurava proces zgrušavanja krvi događa se uz sudjelovanje vitamina K. Vitamin K je topljiv u masnoći i ulazi u tijelo zajedno s mastima. Kod bolesti jetre zbog poremećaja formiranja žuči i izlučivanja žuči u tijelu dolazi do hipovitaminoze K.

Smanjena sinteza faktora zgrušavanja može biti povezana s inhibicijom funkcije jetre koja stvara proteine. U ovom slučaju dolazi do hipoprotrombinemije kada je tijelo dostatno dostatno vitamina K. U klinici, u dijagnostičke svrhe, količina protrombina u krvi ispituje se prije i nakon nanošenja Vikasolom.

U jetri i plućima sintetizira se velika količina heparina.

Pitanje mogućnosti hemoragijske dijateze, povezane s povećanjem proizvodnje antikoagulantnih čimbenika krvnog sustava u bolestima jetre, nije dobro shvaćeno.

Aktivnost faktora protrombinskog kompleksa (protrombi-novi indeks) ispituje se prema metodi Quick (95–105% norma), a koncentracija fibrinogena u krvi ispituje se prema Rutberg-ovoj metodi (norma je 200-300 mg na 100 ml plazme). Prema jedinstvenoj gravimetrijskoj metodi koju je preporučio V. V. Menshikov (1987), stopa fibrinogena u krvi iznosi 200–400 mg%, ili 2–4 g / l. Metoda određivanja faktora zgrušavanja krvi detaljno je opisana u Priručniku o kliničkim i laboratorijskim metodama istraživanja.

Funkcionalni testovi koji odražavaju ulogu jetre u metabolizmu pigmenta. To je prvenstveno određivanje bilirubina u serumu, proučavanje urobilina, stercobilina, žučnih pigmenata u urinu. Već smo spomenuli proučavanje sadržaja bilirubina u žuči. Ovi pokazatelji izravno ili neizravno odražavaju proces pretvorbe bilirubina u jetru. Jetra igra važnu ulogu u metabolizmu pigmenata koji sadrže željezo - hemoglobina, mioglobina, citokroma itd.

Početni stupanj razgradnje hemoglobina je razbijanje metilnog mosta i formiranje verdohemoglobina (verdoglobina), koji također sadrži željezo i globin. Verdoglobin u budućnosti gubi željezo i globin, započinje proces razvijanja porfirinskog prstena i formiranje biliverdina, čijim se obranom formira glavni žučni pigment - bilirubin (neizravni, nevezani bilirubin). Takav bilirubin kombinira se s Ehrlichovim diazoreaktivnim nakon tretmana s alkoholom ili kofeinskim reagensom, tj. Daje indirektnu reakciju boje. Aktivno se apsorbira u hepatocitima i, uz pomoć enzima glukuroniltransferaze u Golgijevom aparatu, povezan je s jednom (monoglukuronidnom) ili s dvije (diglucuronide) molekulom glukuronske kiseline. Petnaest posto bilirubina u jetri preko sulfatne transferaze sa sumpornom kiselinom i fosfoadenozin fosfosulfata. Takav bilirubin brzo reagira s diazoreaktivnim i daje izravnu reakciju.

Kod bolesti jetre, povećani sadržaj bilirubina u krvi uglavnom je određen činjenicom da ga hepatociti izlučuju u žuč i krvne kapilare. Bilirubin se nakuplja u krvi, davajući izravnu reakciju s diazoreaktivnim (izravnim ili vezanim bilirubinom). Manja količina također sadrži bilirubin u slučaju teškog oštećenja jetre, što daje neizravnu reakciju, koja je posljedica smanjenja aktivnosti hvatanja nekonjugiranog bilirubina iz krvi u stanici jetre i očito je zbog kršenja mehanizma unosa i apsorpcije bilirubina u školjkama hepatocita.

Kada je obturacija zajedničke žuči ili jetre kanal s kamena, tumora, viskozne sluzi, sužavanje lumena od ožiljaka (na primjer, nakon operacije na žučnim putevima) u jetrenim jetrenim kanalima povećava pritisak žuči. Ona prodire u krvne i limfne kapilare. U krvi se nakuplja uglavnom bilirubin, koji daje izravnu reakciju s diazoreaktivnim (subhepatičnim, ili mehaničkim, žuticom).

Hemolizu eritrocita prati otpuštanje velike količine hemoglobina, dio se izlučuje putem bubrega, neke preuzimaju stanice retikuloendotelnog sustava i pretvaraju se u verdoglobin i bilirubin. Dio tog bilirubina je konjugiran s glukoronskom kiselinom u jetri i izlučuje se povećanom količinom žuči u crijevo. Međutim, značajna količina bilirubina, koja daje neizravnu reakciju, zadržana je u krvi. Takva žutica se naziva hemolitička, ili nadhepatična.

Kod opstruktivne žutice vrlo malo žuči (bilirubin) ulazi u crijevo ili uopće ne ulazi. Boja fecesa ovisi o proizvodima pretvorbe bilirubina - stercobilina, koji se formira u crijevu iz stercobilinogena - međuproizvod pretvorbe bilirubina. Ako žučni pigmenti ne ulaze u crijevo, izmet postaje lagan, bijeli, acholichny. Reakcija na stercobilin i urobilin u takvim je slučajevima negativna.

U parenhimskoj žutici, žučni pigmenti ulaze u crijevo u manjim količinama nego što je to uobičajeno, budući da se sadržaj bilirubina u žuči smanjuje, a sama količina žuči je mala. Međutim, da bilirubin, koji ulazi u crijevo, je dovoljan da boji izmet u svijetlo smeđoj boji. Dio stercobilina se apsorbira i izlučuje putem bubrega, najprije u obliku urobilinogena, a zatim urobilina. Uz višak sadržaja konjugiranog (izravnog) bilirubina u krvi dio ulazi u urin, gdje se može detektirati testom Rosin (s alkoholnom otopinom joda) ili uzorkom s taloženjem bilirubina pomoću soli barija.

S hemolitičkom žuticom u žuči povećava se razina bilirubina. Sterobilin i urobilin također se formiraju u višku - izmet i urin su intenzivno obojeni. U krvi se povećava sadržaj nevezanog bilirubina, slabo se topiva u vodi, ne prodire u bubrežnu barijeru, u tkivo. Stoga u urinu nema bilirubina.

Serumski bilirubin određen je metodom Endrašík, Cleghorn i Grof. Ova metoda temelji se na kombinaciji diazofenil sulfonske kiseline (nastale interakcijom sulfanilne kiseline s natrijevim nitritom) s serumskim bilirubinom, što rezultira ružičasto-ljubičastim bojanjem. Intenzitet njegovog prosuđivanja o koncentraciji bilirubina, ulazi u izravnu reakciju. Kada se u serum doda kofeinski reagens, nekonjugirani (indirektni) bilirubin prelazi u topljivo disocirano stanje i daje dijoremskoj smjesi ružičasto-ljubičastu otopinu za bojenje. Tehnika je opisana u priručniku V. G. Kolba, V. S. Kamyshnikov; Handbook ed. A. A. Pokrovsky; smjernice ed. V. V. Menshikov i drugi.

Vrijednost određenih enzima u dijagnostici bolesti jetre. Enzimi jetre, kao i drugi organi, podijeljeni su na organske i nespecifične. Za jetru, organski specifični enzimi su ornitin karbamil transferaza, glutamat dehidrogenaza, fosfofruktaldolaza, histidaza, sorbitol dehidrogenaza. Osim toga, peti izoenzim laktat dehidrogenaza smatra se specifičnim.

Jetrene stanice su bogate enzimima. Oštećenje hepatocita dovodi do oslobađanja značajne količine intracelularnih enzima i njihove akumulacije u krvi. U tom smislu, transaminaze, aldolaze i enzimi koji se nalaze u stanicama drugih organa i tkiva stekli su dijagnostičku vrijednost. Procijeniti njihovu aktivnost u krvi treba usporediti s kliničkim znakovima bolesti.

Aldolaza - skupni naziv enzima uključenih u mehanizme aerobnog razdvajanja ugljikohidrata. Serdna aldolaza katalizira reverzno cijepanje fruktoze-1,6-difosfata u dva fosfo-trioza-fosfogliceraldehida i dioksiaceton-monofosfata. Aktivnost aldolaze u serumu je povećana kod akutnog epidemijskog hepatitisa i, u manjoj mjeri, kod akutnog toksičnog hepatitisa. Kod akutnog virusnog hepatitisa u 90% bolesnika uočeno je 5-20-struko povećanje aktivnosti fruktoza difosfat aldolaze. Njegovo povećanje javlja se 3-15 dana prije pojave drugih kliničkih znakova bolesti. Nakon 5 dana od početka ikteričnog perioda, aktivnost aldolaze se smanjuje. Povećanje aktivnosti aldolaze također je zabilježeno u slučaju anikternih oblika akutnog hepatitisa. U bolesnika s kroničnim upalnim procesima u jetri aktivnost aldolaze neznatno raste, a kod malog broja njih.

Proučavanje aktivnosti aldolaze u serumu provodi se prema metodi V. I. Tovarnitskog, E. N. Voluiskaya. Kod zdravih ljudi aktivnost ovog enzima ne prelazi 3-8 jedinica.

Aminotransferaze (transaminaze) često se koriste za dijagnosticiranje upalnih bolesti jetre. Aminotransferaze u ljudskom tijelu provode procese transaminacije (obrnuti transfer amino skupina aminokiselina u keto kiseline). Istraživanje aktivnosti aspartat aminotransferaze (AST) i alanin aminotransferaze (ALT) je od najveće važnosti. Ovi enzimi su široko rasprostranjeni u različitim organima i tkivima - jetri, miokardiju, skeletnim mišićima, bubrezima itd. Povećanje aktivnosti aminotransferaza poprima dijagnostičku vrijednost u usporedbi s kliničkim znakovima bolesti.

Istraživanje se provodi prema metodi Reitmana i Fraenkela. Norma za AST je 0,1–0,4 mmol / (h • l) (8–40 jedinica), a za AlT 0,1–0,68 mmol / (h • l) (5—30 jedinica), Trenutno, količina supstrata u molovima kataliziranim s 1 1 ispitne tekućine za 1 sat inkubacije na 37 ° C (mmol / (h • l)) uzima se kao jedinica enzimske aktivnosti, a jedinice ranije uzete enzimske aktivnosti pretvaraju se u naznačene pomoću sljedećih formula: za AsT - D / 88, za AlT - D2 / 88, gdje je D pokazatelj enzimske aktivnosti, izražen u staroj dimenziji (jedinice), 88 je faktor konverzije, numerički jednak molekulskoj masi piruvične kiseline.

Kod epidemijskog hepatitisa, aktivnost aminotransferaza raste s velikom konzistencijom iu ranim stadijima, čak i prije pojave žutice. Kod toksičnog hepatitisa i pogoršanje kronične aktivnosti aminotransferaza povećava se 3-5 puta. Promjene ciroze jetre nisu tako redovite.

Laktat dehidrogenaza (LDH) je glikolitički enzim koji reverzibilno katalizira oksidaciju 1-laktata u piruvičnu kiselinu. Za LDH je potreban nikotinamin-dinukleotid kao intermedijerni akceptor vodika. U serumu je detektirano pet izoenzima LDH. LDH, pronađen u miokardiju, LDH5 - u jetri. Petu frakciju enzima inhibira urea, a to svojstvo enzima olakšava njegovo određivanje.

Serumski LDH određen je metodom Sevel i Tovarek. Normalne vrijednosti ukupne serumske LDH aktivnosti su 0,8–4,0 mmol piruvične kiseline po litri seruma tijekom 1 sata inkubacije na 37 ° C. Urea-LDH čini 54-75% ukupnog LDH.

Također se koristi u kliničkim laboratorijima određivanje LDH metodom elektroforeze krvnog seruma u poliakrilamidnom gelu. Metodologija za određivanje LDH može se naći u priručniku V. G. Kolba, V. S. Kamyshnikov. Kod virusnog hepatitisa, aktivnost LDH4 i LDH5 se povećava u prvih 10 dana kod svih pacijenata, stupanj njegovog povećanja ovisi o težini bolesti.

Kolinesteraze se nalaze u eritrocitima (acetilkolinesteraza) iu serumu (acil hidrolaza acilkolin). Oba enzima cijepaju kolinske estere u kolin i odgovarajuće kiseline i odlikuju se svojom specifičnošću. Acetilkolinesteraza hidrolizira samo acetilkolin (ranije nazvana prava kolinesteraza). Kolinesteraza u serumu može se razgraditi zajedno s acetilkolinom i butirilkolinom (i 2 puta brže od acetilkolina). Stoga je također poznat kao butirilkolinesteraza ili lažno serumska kolinesteraza. Sintetizira se u jetri, a njegova se aktivnost koristi kao znak funkcionalne sposobnosti jetre.

Aktivnost serumske kolinesteraze određena je stupnjem hidrolize acetilkolin klorida u octenu kiselinu i kolinu. Količina otpuštene octene kiseline određuje se promjenom boje puferne otopine u prisutnosti indikatora kiselosti na FEC. Stopa je 160–340 mmol / (h • l). Kod bolesti jetre (hepatitis, ciroza) sinteza serumske kolinesteraze se smanjuje. U bolesnika s opstruktivnom žuticom dolazi do smanjenja aktivnosti kolinesteraze samo kada se pojave znakovi teškog oštećenja jetre. Smanjenje njegove aktivnosti opaženo je u hipoproteinemiji, kaheksiji, trovanju organofosfatnim otrovima, mišićnim relaksantima. U nekim slučajevima (hipertenzija, fibroidi maternice, peptički ulkus itd.) Uočava se povećanje aktivnosti kolinesteraze.

Gama-glutamiltranspeptidaza (G-GTP) cijepa kromogeni supstrat gama-glutamil-4-nitronilid i olakšava prijenos gama-glutamilnog ostatka na akceptorski dipeptid glicilglicin. Oslobođeni 4-nitroanilin određen je foto kalorimetrijskom metodom na 410 nm nakon zaustavljanja enzimske reakcije s octenom kiselinom.

GGTG se nalazi u svim ljudskim organima i tkivima. Aktivnost ovog enzima u bubrezima, jetri, gušterači, slezeni, mozgu je najviša (oko 220 mmol / h • l), u drugim organima (srce, skeletni mišići, pluća, crijeva) - znatno niža (0,1-18 mmola / Najviša G-GTP aktivnost je zabilježena u žuči i mokraći, a njegova serumska aktivnost je 4-6 puta niža nego u urinu, a kod crvenih krvnih zrnaca ovaj G-GTP aktivnost je u serumu zdravih muškaraca. je 0,9–6,3 mmol / (h • l), za žene - 0,6–3,96 mmol / (h • l) G-GTP aktivnost je povećana u cirozi jetre kod 90% bolesnika DRŽAVNI u kroničnim hepatitisom - 75% u kroničnom cholangiohepatitis -. Gotovo svi pacijenti enzim aktivira etanol određivanje T-GTP osjetljivo ispitivanje u dijagnostici bolesti jetre alkohol toksični..

Alkalna fosfataza je jedna od hidrolaza koje fermentiraju organske spojeve, fosforne estere eliminacijom svojih ostataka. Aktivan je u mediju s pH 8,6-10,1 i snažno se aktivira pod utjecajem iona magnezija. Alkalna fosfataza nalazi se u svim ljudskim tkivima i organima. Posebno mnogo toga u koštanom tkivu, parenhimu jetre, bubrezima, prostati, drugim žlijezdama, crijevnoj sluznici. Sadržaj alkalne fosfataze u djece je 1,5 do 3 puta veći nego u odraslih.

U agar gelu, elektroforeza je izolirana pomoću pet izoenzima alkalne fosfataze. Prvi se smatra specifičnim za jetru, drugi za koštano tkivo, peti za žučne puteve. Enzim se izlučuje iz jetre sa žučom.

Aktivnost alkalne fosfataze se detektira pomoću natrijevog beta-glicerofosfata, koji se hidrolizira kako bi se oslobodio anorganski fosfor. Potonje je kriterij enzimske aktivnosti. Enzim se određuje u serumu prema Bodansky metodi. Uobičajeno, aktivnost alkalne fosfataze je 0,5-1,3 mmol anorganskog fosfora na 1 litru seruma tijekom 1 sata inkubacije na 37 ° C.

Povećanje aktivnosti alkalne fosfataze događa se uglavnom u dva stanja: bolesti kostiju s proliferacijom osteoblasta i bolesti koje uključuju kolestazu. Povećana aktivnost alkalne fosfataze opažena je kod sljedećih bolesti kostiju: hiperparatiroidizma (Recklinghausen-ova bolest), sarkoma kosti, deformirajuće osteoze ili fibrozne osteodistrofije (Pagetova bolest) i drugih oblika osteoporoze. kamen, tumor, limfni čvorovi u raku bilijarnog trakta, želudac, kod osoba s upalnim bolestima jetre i bilijarnog trakta, gušterače, limfogranulomatoze, itd. stalan porast aktivnosti alkalne fosfataze promatrati u tumorima jetre, kroničnog hepatitisa i ciroze, akutnog hepatitisa, žutice i bez i žuticu. Aktivnost enzima se povećava ako se uključi mehanička komponenta žutice (kolangitis, kompresija zajedničkog jetrenog kanala regionalnim limfnim čvorovima, čvorovi regenerirajuće jetre u području vrata). Dakle, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u krvi pacijenata sa žuticom ukazuje na njegovu mehaničku prirodu.

Biokemijska analiza krvi u oboljenjima jetre i bilijarnog trakta

Biokemijska analiza krvi je laboratorijska metoda istraživanja koja odražava funkcionalno stanje organa i sustava ljudskog tijela. Kod bolesti jetre i bilijarnog trakta ova se analiza provodi radi utvrđivanja funkcije jetre.

Mnoge bolesti jetre dovode do izraženih poremećaja nekih funkcija jetre u normalnom stanju drugih funkcija. Stoga je nemoguće točno dijagnosticirati na temelju rezultata samo jednog testa koji se koristi kao pouzdana metoda za procjenu ukupne funkcije jetre. Svaki pacijent bi trebao odabrati najprikladnije setove testova, procijeniti njihov potencijal i interpretirati rezultate ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti. Odabrani testovi trebali bi pomoći liječniku u procjeni različitih funkcija jetre, njihovoj dinamici tijekom tijeka bolesti tijekom serijske studije. Pri interpretaciji dobivenih rezultata treba uzeti u obzir mogućnost njihove pogrešnosti.

Funkcionalni testovi funkcije jetre

Bilirubin nastaje u procesu katabolizma ne-proteinskog dijela hemoglobina (heme) iz degeneriranih crvenih krvnih stanica u stanicama retikuloendotelnog sustava (70-80%). Drugi izvor preostalih 20-30% bilirubina su hemoproteini, lokalizirani pretežno u koštanoj srži i jetri. Bilirubin zbog unutarnjih vodikovih veza nije topljiv u vodi. Nekonjugirani (slobodni) bilirubin transportira se u plazmi kao spoj s albuminom, ne prolazi kroz glomerularnu membranu i stoga se ne pojavljuje u urinu.

Bilirubin se apsorbira u jetri, u stanicama koje se veže s glukuronskom kiselinom. Formira se digilkoronid bilirubin ili konjugirani (vezani) bilirubin. Topiva je u vodi i kroz membranu hepatocita izlučivanjem ulazi u žučne kapilare. Dakle, normalan prijenos bilirubina kroz hepatocit javlja se samo u jednom smjeru - od krvotoka do žučnog kapilara.

Konjugirani bilirubin izlučuje se u žučne tubule zajedno s drugim komponentama žuči. U crijevu, pod djelovanjem crijevne flore, bilirubin se dekonjugira i vraća u stercobilinogen i urobilinogen. Sterobilinogen se pretvara u stercobilin, izlučuje se u stolici i daje stolici smeđu boju. Urobilinogen se apsorbira u krvotok, ulazi u jetru i ponovno se izlučuje u žuč.

Bilirubin u krvi obično se određuje metodom Endrasheka, prema kojoj je normalno:

  • koncentracija ukupnog bilirubina je 6.8–21.0 µmol / l,
  • koncentracija slobodnog bilirubina je 1,8–17,1 μmol / L (75% ili više od ukupnog),
  • koncentracija vezanog bilirubina je 0,86–4,3 μmol / l (ne više od 25% ukupne količine).

Određivanje serumskih enzima provodi se kako bi se utvrdio stupanj oštećenja stanica jetre, prije svega citoplazme i staničnih organoida, čime se narušava propusnost membrane, što je karakteristično za citolitički sindrom, koji se odnosi na glavne pokazatelje aktivnosti patološkog procesa u jetri, uključujući akutni hepatitis i aktivnu fazu kroničnog hepatitisa i ciroze jetre., Aktivnost enzima se također istražuje tijekom opstrukcije žučnog sustava. Treba imati na umu da je osjetljivost i specifičnost svih uzoraka ograničena, a ponekad se aktivnost enzima povećava tijekom izvanhepatičkih procesa.

AST i ALT. Aspartat-aminotransferaza (AST, oksalatna transaminaza) i alanin-aminotransferaza (ALT, piruvi-transaminaza) su najinformativniji pokazatelji hepatocelularnih poremećaja.

  • AST je normalna: 7–40 usluga. jedinica, 0,1–0,45 µmol / l
  • ALT je normalna: 7–40 konv. jedinica, 0,1–0,68 µmol / l

Alanin aminotransferaza u hepatocitima nalazi se isključivo u citosolu, aspartat aminotransferazi u mitohondrijima iu citosolu. Razina ovih enzima je naglo povećana u slučaju masivne nekroze, teškog virusnog hepatitisa, toksičnog oštećenja jetre, difuznog i žarišnog kroničnog aktivnog hepatitisa. S opstrukcijom bilijarnog trakta, razina enzima se minimalno povećava.

Tipično, razina AST je paralelna s razinom ALT, s izuzetkom alkoholnog hepatitisa, u kojem se omjer AST / ALT može udvostručiti kao rezultat smanjenja količine ALT zbog nedostatka kofaktora piridoksin-S-fosfata. Ali hiperfermetemija (AST i ALT) razvija se ne samo s oštećenjem jetre, već i s patologijom mišića, ponekad s akutnim nefritisom, teškim hemolitičkim bolestima itd.

Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza) je normalna (ovisno o istraživačkoj metodi):

  • sa standardnom studijom od 25–85 IU,
  • u istraživanju usluga Konstanca - 1.4-4.5. kom.,
  • na istraživanju u jedinicama King - Armstrong - 1,5–4,5 usluge. u
Alkalna fosfataza reflektira disfunkciju bilijarnog trakta, povećava sintezu enzima hepatocitima i epitelom bilijarnog trakta. Aktivnost enzima često se povećava s opstrukcijom bilijarnog trakta, kolestazom, lezijama i difuznim lezijama jetre. Za određivanje uzroka povećane aktivnosti alkalne fosfataze, koja može biti povezana s patologijom koštanog tkiva, crijeva i drugih tkiva, koristi se termalna frakcionacija. Alkalna jetrena fosfataza je stabilna kada je izložena toplini (56 ° C tijekom 15 minuta).

Gammaglutamiltransferaza (GGTP) je normalna:

  • u muškaraca, 15–106 sr. jedinica, 250–1770 nmol / l;
  • usluge za žene od 10 do 66 godina. jedinica, 167-1100 nmol / l.
Gammaglutamiltransferaza katalizira prijenos glutaminske skupine na druge aminokiseline, nalazi se u hepatobilijarnom sustavu i drugim tkivima te je najosjetljiviji indikator bilijarnog trakta. Razine GGTP-a su povećane kod bolesti gušterače, srca, bubrega i pluća, dijabetesa i alkoholizma. Metoda nije specifična, što smanjuje njegovu dijagnostičku vrijednost za kliniku.

Glutamat dehidrogenaza (GDH) je normalna: 0–0,9 konv. jedinica, 0–15 nmol / l. Razina GDH raste s akutnom intoksikacijom s alkoholom i drogama, s akutnom kolestazom i tumorima jetre.

5'-nukleotidaza normalna: 2-17 usluga. jedinica, 11–12 nmol / L. Povećava se s istim bolestima jetre koje prate povećanje GGTP i alkalne fosfataze. Kod opstrukcije bilijarnog trakta, kolestaze i difuznih bolesti jetre, dijagnostička vrijednost promjene aktivnosti 5'-nukleotidaze i alkalne fosfataze je približno jednaka.

Laktat dehidrogenaza (LDH) je normalna: 100-340 usluga. jedinica, 0,8–4 µmol / l. Laktatna dehidrogenaza određuje se u svim tkivima i njezino mjerenje obično ne pomaže u dijagnostici bolesti jetre. Razina LDH umjereno je povećana kod akutnog virusnog hepatitisa, ciroze, metastaza raka u jetri i ponekad kod bolesti bilijarnog trakta.

Određivanje produkata sinteze

Proteini u serumu odražavaju sintetizirajuću funkciju jetre. Oni nisu niti rani znakovi niti osjetljivi pokazatelji bolesti jetre i stoga nisu od velike vrijednosti za diferencijalnu dijagnozu.

  • Albumin je glavni protein koji se sintetizira u jetri (norma u serumu je 35-50 g / l). Smanjenje serumske razine odražava ozbiljne bolesti, kao što je ciroza jetre.
  • Serumski globulini (normalni u serumu 20–35 g / l) predstavljaju alfa-globuline i beta-globuline, uključujući gama frakciju i imunoglobuline A, G, M:
    - Serumski gama globulini (normalni 8-17 g / l ili 14–21,5% ukupnog proteina);
    - Ig A: normalno 97–213 jedinica, 90–450 mg / ml;
    - Ig G: normalno 70-236 jedinica, 565–1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: norma 105–207 jedinica, muškarci 60–250 mg / 100 ml, žene, 70–280 mg / 100 ml.
    Utvrđeno je značajno povećanje gama globulina i imunoglobulina kod aktivnog kroničnog hepatitisa i aktivnih oblika ciroze jetre.

U jetri se sintetiziraju faktori zgrušavanja krvi, osim faktora VIII. Poluživot većine njih je nekoliko sati ili dana. Sinteza faktora II, VII, IX i X ovisi o vitaminu K. Sposobnost jetre da sintetizira faktore zgrušavanja krvi procjenjuje se određivanjem protrombinskog vremena (norma je 11-16 s), što odražava interakciju tih faktora (brzina pretvorbe protrombina u trombin u prisutnosti tromboplastina i kalcija). Većina čimbenika zgrušavanja ovisi o vitaminu K. Teške akutne ili kronične parenhimske bolesti jetre praćene su produljenim protrombinskim vremenom, što ukazuje na lošu prognozu. Protrombinsko vrijeme također raste s nedostatkom vitamina K. Smanjenje protrombinskog vremena nakon parenteralne primjene vitamina K ukazuje na njegov nedostatak, a djelomično tromboplastinsko vrijeme, koje odražava aktivnost fibrinogena, protrombina i faktora V, VIII, IX, X, XI i XII, kod teških bolesti jetre, također može produljiti.

Kolesterol, lipidi i lipoproteini sintetizirani su u jetri. Promjene u njihovom sadržaju u serumu su osjetljivi, ali ne i specifični pokazatelji bolesti jetre. U bolesnika s teškim oštećenjima parenhima jetre, razine kolesterola su obično niske, a razine lipoproteina se smanjuju. Intra- i ekstrahepatična kolestaza popraćena je povećanjem serumske razine neesterificiranog kolesterola i fosfolipida.

Žučne kiseline nastaju u jetri i uključene su u razgradnju i apsorpciju masti. Krv iz portalne vene ulazi u jetru, ali ako su oštećeni parenhim i portokavalni manevri, žučne kiseline se mogu vratiti u krv. Određivanje žučnih kiselina u serumu još uvijek nije široko rasprostranjeno u kliničkoj praksi.

Amonijak u krvi (norma 19-43 µmol / l) povećava se u nekim akutnim i kroničnim bolestima jetre zbog kršenja ciklusa ureje, pri čemu jetra detoksificira amino skupine. Međutim, apsolutna vrijednost ovog pokazatelja ne korelira s težinom kliničkih manifestacija.

Bromsulfalein test omogućuje procjenu izlučivačke funkcije jetre. Nakon intravenske primjene 5% sterilne otopine bromsulfaleina brzinom od 5 mg / kg, razina u serumu se smanjuje unutar 45 minuta i normalno ostaje ne više od 5%, a zatim se povećava unutar 2 sata, što odražava proces apsorpcije bromsulfaleina u jetri, te konjugaciju i povratak u krv. No, kada koristite bromsulfalein moguće toksične reakcije, što ograničava korištenje ovog uzorka.

a-fetoprotein (alfa-fetoprotein). Pokazatelj regeneracije i rasta tumora jetre - α-fetoprotein - u serumu je ili odsutan ili određen u minimalnim koncentracijama - manje od 15-25 ng / ml. Značajan (pet do osam puta) povećanje serumskog α-fetoproteina je karakterističan znak hepatocelularnog karcinoma. Kada se u jetri javljaju regenerativni procesi kod teških oblika hepatitisa, koncentracija α-fetoproteina povećava se 1,5 do 4 puta. U klinici se kao test probira koristi definicija α-fetoproteina.

Virusni antigeni i antitijela imaju važnu dijagnostičku vrijednost:

    Kada se utvrdi virusni hepatitis B u krvi:

- HBs Ag - površinski antigen;

- HVe Ag - antigen koji ukazuje na replikaciju virusa;

- HBc Ag - središnji antigen ("krava");

- anti-HBs - antitijela na površinski antigen;

- anti-HBc - antitijela na antigen krava.

  • U virusnom hepatitisu D, anti-HDV (anti-D antitijela) klase IgM, HBs Ag, koji je ljuska D virusa, i drugi HBV markeri su otkriveni u krvi.
  • U virusnom hepatitisu C, anti-HCV IgM i G i HCV RNA, koja je pokazatelj replikacije virusa, cirkuliraju u krvi.
  • Antitijela na mitohondrije imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Otkrivene su u visokim titrima u 95% bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom jetre, u 30% bolesnika s kroničnim autoimunim hepatitisom, a kod nekih bolesnika s kolagenozom. Ta antitijela nisu prisutna u bolesnika s mehaničkom opstrukcijom bilijarnog trakta i primarnim skleroznim kolangitisom. U 70% bolesnika s kroničnim hepatitisom u krvi otkrivena su antitijela za vlakna glatkih mišića i antinuklearna protutijela za dvolančanu DNA.

    Publikacije O Dijagnostici Jetre

    Opasni simptomi: gdje osoba ima i kako boli jetra?

    Simptomi

    Danas mnogi znaju kako boli jetra, jer svaka treća osoba na planeti vodi nezdravu prehranu i nezdrav način života. Važnost jetre u ljudskom tijelu teško je precijeniti, jer je to jedan od organa koji podržava sve vitalne procese.

    Liječnik Hepatitis

    Ciroza

    liječenje jetreNovi lijekovi za hepatitis C u RusijiPosljednjih godina medicina je napravila značajan korak naprijed u liječenju hepatitisa C. Pojavile su se suvremene metode liječenja bolesti, sintetizirani su novi lijekovi protiv hepatitisa C i prošli klinička ispitivanja, a povećao se i udio pacijenata koji su se oporavili od ove strašne bolesti.

    Sve o polipima u žučnom mjehuru: simptomi, uzroci i liječenje

    Analize

    Polip - benigna neoplazma, koja je posljedica hiperplazije sluznice.Mogu utjecati na različite unutarnje organe, uključujući žučnu kesicu. Je li takva dijagnoza opasna i što treba učiniti u sličnoj situaciji?

    ALT i AST

    Simptomi

    AST i ALT (u nekim izvorima - AsAT i AlAT) važni su pokazatelji biokemijske analize ljudske krvi, indirektno odražavajući stanje unutarnjih organa. To su transaminaze (enzimi) koji su aktivno uključeni u metabolizam.