Glavni / Simptomi

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-LKM)

Simptomi

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-LKM) su globulini koji djeluju protiv enzima koje luče hepatociti i epitel bubrežnih tubula. Test za određivanje titra anti-LKM u serumu provodi se zajedno s biokemijskom analizom krvi, proučavanjem enzima jetre, antitijela na autoimune bolesti i virusnog hepatitisa. Rezultati se primjenjuju u gastroenterologiji, hepatologiji za razlikovanje autoimunih patologija jetre, određivanje autoimunog hepatitisa tipa 2 i praćenje njegovog liječenja. Biomaterijal za ispitivanje je serum venske krvi. Prisutnost i titar anti-LKM određuje se posrednom imunofluorescencijom. Obično su podaci negativni, manje od 1:40. Spremnost rezultata je 9 radnih dana.

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-LKM) su globulini koji djeluju protiv enzima koje luče hepatociti i epitel bubrežnih tubula. Test za određivanje titra anti-LKM u serumu provodi se zajedno s biokemijskom analizom krvi, proučavanjem enzima jetre, antitijela na autoimune bolesti i virusnog hepatitisa. Rezultati se primjenjuju u gastroenterologiji, hepatologiji za razlikovanje autoimunih patologija jetre, određivanje autoimunog hepatitisa tipa 2 i praćenje njegovog liječenja. Biomaterijal za ispitivanje je serum venske krvi. Prisutnost i titar anti-LKM određuje se posrednom imunofluorescencijom. Obično su podaci negativni, manje od 1:40. Spremnost rezultata je 9 radnih dana.

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega su skupina specifičnih imunoglobulina, koji su usmjereni protiv enzima koje proizvode stanice jetre i bubrežnih tubula. Prisutnost ovih antitijela u krvi određuje se autoimunim oštećenjem jetre. Trenutno, uloga ovih imunoglobulina u razvoju patologija nije u potpunosti definirana. Možda su oni osnova patogeneze ili se proizvode drugi put kada su hepatociti oštećeni. Ovisno o ciljevima, razlikuju se izoforme antitijela: anti-LKM-1, anti-LKM-2, anti-LKM-3. Dominacija određene skupine antitijela ukazuje na prisutnost određene vrste autoimunog hepatitisa. Na primjer, anti-LKM-1 se nalazi u velikim količinama s bolešću tipa II, koja je česta u djece, osobito djevojčica. Antitijela ove skupine ponekad se otkrivaju u bolesnika s hepatitisom C, budući da virus ima antigensku sličnost s ciljanim enzimom.

U medicinskoj praksi provodi se ispitivanje antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega u krvi u sklopu sveobuhvatnog laboratorijskog pregleda bolesnika s bolestima jetre. Konačni pokazatelji omogućuju ne samo razlikovanje autoimunog hepatitisa, već i praćenje dinamike njegovog tijeka, učinkovitost primijenjene terapije. Biomaterijal za analizu je krv iz vene. Najinformativnija metoda istraživanja je indirektna imunofluorescencija, ali se koristi i enzimski imunotest. Dobiveni podaci koriste se u hepatologiji, gastroenterologiji, terapiji.

svjedočenje

Laboratorijski test za antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega u krvi indiciran je za simptome karakteristične za bolesti jetre: povremenu mučninu, bol u desnoj hipohondriji, žutu kožu i bjeloočnicu, potamnjenje urina, posvjetljivanje fecesa. Značaj ove analize određen je činjenicom da njegovi rezultati dopuštaju diferencijaciju autoimunog hepatitisa od drugih bolesti jetre. Autoimune patologije jetre su klinički slične, ali s laboratorijskim testovima utvrđuju se razlike. U bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom i primarnim skleroznim kolangitisom koncentracija anti-LKM ostaje normalna, ali se povećava razina ostalih markera. Uz utvrđenu dijagnozu autoimunog hepatitisa, analiza je planirana povremeno za kontrolu tijeka bolesti, uz dobar odgovor na terapiju, razina antitijela je svedena na nulu. Hepatitis C je još jedna indikacija za testiranje krvi na anti-LKM, a studija se koristi za pregled bolesnika s ovom bolešću, a rezultati omogućuju odabir najučinkovitijih taktika liječenja.

Test antitijela za mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega ne koristi se kao probir za autoimuni hepatitis. Studija se ne pokazuje u nedostatku drugih znakova bolesti jetre, a njen pozitivni rezultat se ne smatra dovoljnom osnovom za postavljanje dijagnoze autoimunog hepatitisa. Anti-LKM test krvi je vrlo specifična dijagnostička metoda, ali ako se provodi, postoji vjerojatnost lažno negativnog rezultata. Ako se otkriju niske (nulte) vrijednosti u prisustvu simptoma autoimunog hepatitisa i / ili drugih znakova (rezultati laboratorijskih, instrumentalnih studija), analiza se ponavlja.

Priprema za analizu

Da bi se odredila antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega, krv se uzima iz vene. Prije zahvata se preporuča stajati 4 sata bez hrane, dopušteno je piti čistu negaziranu vodu. Pola sata morate prestati pušiti. Krv se uzima venepunkturom, a podvežak prekriva. U vakuumskim cijevima isporučuje se u laboratorij. Prije izvođenja analize, biomaterijal se stavlja u centrifugu, gdje se stanični oblici odvajaju od plazme. Faktori zgrušavanja se uklanjaju iz plazme da bi se dobio serum.

Najčešća metoda za određivanje antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega je neizravna imunofluorescencija. Metoda se temelji na dvostupanjskom imunološkom odgovoru koji koristi fluorescentne oznake. Različiti tipovi anti-LKM imaju različite vrste sjaja. Koncentracija protutijela određenog tipa određuje se mikroskopijom. Studija se može provesti enzimskim imunotestom, ali vjerojatnost lažno negativnog rezultata u ovom slučaju bit će veća, osobito u bolesnika s hepatitisom C. Spremnost rezultata je do 9 radnih dana.

Normalne vrijednosti

U pravilu, rezultat krvnih testova na antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega je negativan. Referentne vrijednosti - titar ne više od 1:40. Važno je zapamtiti da je odsutnost ili nizak titar anti-LKM samo jedan od dijagnostičkih znakova koji svjedoče o odsutnosti autoimunog hepatitisa, ali normalan rezultat nije dovoljan razlog da se isključi patologija. Pokazatelji analize tumači liječnik uzimajući u obzir podatke anamneze, instrumentalne i laboratorijske studije.

Povećanje razine

Kod bolesnika sa simptomima i drugim znakovima bolesti jetre, autoimuni hepatitis tipa II najčešće je uzrokovan povećanjem razine antitijela na mikrosomalni dio bubrega i jetre u krvi. Osim toga, anti-LKM u krvi određuje se u bolesnika s virusnim i lijekovnim hepatitisom, autoimunim sindromima endokrinih žlijezda. Razlog povećanja razine antitijela u bolesnika koji nemaju znakove oštećenja jetre, u pravilu, je lažno pozitivan rezultat. U takvim slučajevima, analiza se ponavlja. Među lijekovima za povećanje proizvodnje anti-LKM može se upotrijebiti tienam, dihidralazin, halotan, fenitoin, fenobarbital, karbamazepin.

Smanjenje razine

Prilikom praćenja autoimunog hepatitisa i hepatitisa C, uzrok smanjenja razine antitijela na mikrosomalni dio jetre i bubrega u krvi pozitivan je odgovor na terapiju. Ako je niska, uključujući nulu, pokazatelji se određuju u bolesnika s znakovima oštećenja jetre, analiza se ponovno provodi kako bi se uklonila mogućnost lažno negativnog rezultata.

Liječenje abnormalnosti

Krvni test na antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega jedan je od rijetkih dijagnostičkih alata za razlikovanje autoimunog hepatitisa od drugih autoimunih lezija jetre. Rezultati istraživanja potrebni su za postavljanje dijagnoze, kao i za praćenje liječenja autoimunog hepatitisa i hepatitisa C. Za tumačenje dobivenih pokazatelja i propisivanja liječenja potrebno je kontaktirati svog liječnika - hepatologa, gastroenterologa, liječnika, specijaliste za zarazne bolesti. Treba imati na umu da negativan rezultat ne isključuje prisutnost autoimunog hepatitisa.

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-LKM)

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-LKM) su autoantitijela usmjerena protiv hepatocitnih enzima i bubrežnog tubularnog epitela. Istražen je za dijagnosticiranje autoimunog hepatitisa i kontrolu njegovog liječenja.

Ruski sinonimi

Antitijela na mikrosome jetre i bubrega.

Engleski sinonimi

aLKM, protutijela na mikrosome jetre / bubrega, LKM, mikrosomalna (jetra / bubreg) protutijela.

Metoda istraživanja

Indirektna imunofluorescencija.

Koji biomaterijal se može koristiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

Ne pušite 30 minuta prije studije.

Opće informacije o studiji

Anti-LKM je heterogena skupina autoantitijela karakteristična za autoimuni hepatitis. Dobili su svoje ime (od engleskog mikrosomalnog bubrežnog bubrega) zbog činjenice da su u mogućnosti djelovati s enzimima mikrosomskog oksidacijskog sustava jetre i bubrega.

Postoji nekoliko varijanti tih antitijela. Anti-LKM-1 stupa u interakciju s enzimom CYP 2D6 citokrom oksidaze. Glavni antigen za anti-LKM-2 je citokrom oksidaza CYP 2S9. AntilKM-3 je usmjeren protiv enzima UDP-glukuronil transferaze-1. Opisani su i anti-LKM na citokrom oksidazu CYP 1A2 i CYP 2A6. AntilKM, zajedno s antitijelima za mitohondrije i antitijela za glatke mišiće, najčešće se nalaze u bolesnika s autoimunim bolestima jetre. Još uvijek nije posve jasno jesu li ta protutijela izravni uzrok bolesti ili su razvijena drugi put kao odgovor na oštećenje hepatocita. Glavna metoda identificiranja ovih autoantitijela je reakcija neizravne imunofluorescencije (RNIF). Enzimski imunosorbentni test (ELISA) nadopunjuje, ali ne zamjenjuje RNIF. Različite varijante anti-LKM imaju drugačiji tip luminiscencije u istraživanju korištenjem RNIF-a, što ih razlikuje između sebe i s drugim autoantitijelima na komponente jetre. Stoga se proučavanje anti-LKM-a pomoću RNIF-a provodi za diferencijalnu dijagnozu autoimunih oboljenja jetre: primarne bilijarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, autoimunog hepatitisa i križnih sindroma. Oni imaju sličnu kliničku sliku, koja ih ne može razlikovati na temelju kliničkih znakova. Temelj za diferencijalnu dijagnozu ovih bolesti je proučavanje antitijela na komponente hepatocita. Na primjer, otkrivanje anti-LKM je više karakteristično za autoimuni hepatitis, a detekcija antitijela za mitohondrije je primarna bilijarna ciroza.

Ovisno o prisutnosti određenih antitijela, autoimuni hepatitis je podijeljen u nekoliko tipova. Otkrivanje anti-LKM-1 omogućuje klasificiranje bolesti kao tip 2. Ova varijanta autoimunog hepatitisa više je karakteristična za djecu mlađu od 15 godina, češće pogađa djevojčice i ima manje povoljnu prognozu nego tip 1 i 3.

CYP 2D6 ima neku antigensku sličnost s virusom hepatitisa C. Možda se zbog toga anti-LKM češće nalazi u krvi pacijenata zaraženih hepatitisom C (u 6% zaraženih odraslih i 11% djece). Bolesnici s hepatitisom C, u čijoj su krvi prisutni anti-LKM, često se pogoršavaju kao odgovor na terapiju interferonom-alfa, i trebaju pažljiviji odabir doze i praćenje funkcije jetre. Stoga je preporučljivo proučavanje anti-LKM prije imenovanja terapije interferonom hepatitisa C. Treba napomenuti da izbor metode za detekciju tih antitijela u ovom slučaju igra veliku ulogu. Primjerice, proučavanje anti-LKM u bolesnika s hepatitisom C pomoću enzimskog imunosorbentnog testa (ELISA) karakterizira veća učestalost lažno negativnih rezultata u usporedbi s RNIF-om. Stoga je RNIF preferirana metoda za detekciju anti-LKM u bolesnika s hepatitisom C.

Iako se otkrivanje anti-KLM smatra karakterističnim znakom autoimunog hepatitisa, pozitivan rezultat testa nije apsolutni dijagnostički kriterij za ovu bolest. Detekcija anti-LKM u bolesnika bez ikakvih drugih znakova oštećenja jetre ne tumači se u korist dijagnoze autoimunog hepatitisa. Takvi pacijenti, međutim, zahtijevaju više pozornosti od liječnika. S druge strane, negativan rezultat istraživanja ne eliminira u potpunosti autoimuni hepatitis, u ovom slučaju pacijentu s kliničkim i biokemijskim znakovima autoimunog hepatitisa preporučuje se ponavljanje studije anti-LKM.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa postavlja se nakon isključivanja svih drugih, češćih, uzroka hepatitisa (virusni hepatitis, toksično oštećenje jetre, kongenitalne metaboličke bolesti). Stoga se proučavanje anti-LKM-a provodi istodobno s laboratorijskom dijagnostikom hepatitisa, proučavanjem funkcije jetre i nekim specifičnim pokazateljima (bakar, alfa-1-antitripsin).

Razina anti-LKM smanjuje se kada se postigne kontrola bolesti, a analiza može postati negativna. Iz tog razloga, preporučljivo je provesti ponovljene anti-LKM studije za procjenu aktivnosti bolesti.

Autoimuni hepatitis se često kombinira s drugim autoimunim bolestima, kao što su hemolitička i perniciozna anemija i idiopatska trombocitopenična purpura. Stoga, s pozitivnim rezultatom istraživanja i potvrdom dijagnoze autoimunog hepatitisa, provode se dodatne studije kako bi se isključile popratne bolesti.

Za što se koriste istraživanja?

  • Za diferencijalnu dijagnozu autoimunih bolesti jetre (autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozni kolangitis).
  • Za dijagnozu autoimunog hepatitisa tipa 2 i kontrolu njegovog liječenja.
  • Odrediti taktiku liječenja bolesnika s hepatitisom C.

Kada je predviđena studija?

  • Uz simptome akutnog hepatitisa: vrućica, bol u desnom hipohondriju, žutica.
  • Uz simptome kroničnog hepatitisa: nemotivirana slabost, anoreksija, artralgija, mialgija, proljev, osjećaj nelagode u trbuhu, blagi svrbež, gubitak težine.
  • Prije primjene lijeka interferon alfa u bolesnika s hepatitisom C.

Što znače rezultati?

Referentne vrijednosti: manje od 1:40.

  1. Pacijent s drugim znakovima oštećenja jetre:
    • autoimuni hepatitis tipa 2;
    • hepatitis C i D;
    • sindrom autoimune poliendokrinopatije - kandidoza-ektodermalna distrofija;
    • lijek hepatitis (tienilna kiselina).
  1. Pacijent bez znakova oštećenja jetre:
    • vjerojatno lažno pozitivan rezultat.
  1. Pacijent s drugim znakovima oštećenja jetre:
    • vjerojatno lažno negativan rezultat, trebali biste ponoviti studiju.

Što može utjecati na rezultat?

  • Prisutnost antinuklearnih antitijela u krvi sprečava analizu.

Važne napomene

  • Rezultat istraživanja treba tumačiti uzimajući u obzir dodatne anamnestičke, laboratorijske i instrumentalne podatke.
  • Nepostojanje anti-LKM ne isključuje prisutnost autoimunog hepatitisa.

Također preporučujemo

  • Alanin aminotransferaza (ALT)
  • Aspartat aminotransferaza (AST)
  • Gama-glutamiltranspeptidaza (gama-GT)
  • Ukupna alkalna fosfataza
  • Ukupni imunoglobulini G (IgG) u serumu
  • Antinuklearni faktor na HEp-2 stanicama
  • Glatka antitijela mišića
  • Antitijela na mitohondrije (AMA)
  • Antitijela na antigene autoimunih oboljenja jetre (antitijela na jetrene mikrosome-bubreg tipa 1 (LKM-1), piruvat-dekarboksilaza kompleks mitohondrija (PDC / M2), citosolni antigen (LC-1) i topivi jetreni antigen (SLA / LP))
  • Napredna serologija autoimunih bolesti jetre
  • Probir za autoimuno oštećenje jetre
  • anti-HAV, IgM
  • anti-HBc, IgM
  • Anti-HCV, antitijela, ELISA
  • HCV, RNA [PCR u stvarnom vremenu]
  • Laboratorijska dijagnostika hepatitisa B - biokemijski biljezi
  • Laboratorijsko ispitivanje jetre

Tko radi studiju?

Gastroenterolog, hepatolog, liječnik opće prakse, pedijatar, reumatolog.

književnost

  • Zachou K, Rigopoulou E, Dalekos GN. Autoantitijela i autoantigeni u autoimunom hepatitisu: važni su alati u kliničkoj praksi i patogenezi bolesti. J Autoimmune Dis. 2004 Oct 15; 1 (1): 2.
  • Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D. Autoimuna serologija jetre: aktualni dijagnostički i dijagnostički izazovi. World J Gastroenterol. 2008 Jun 7; 14 (21): 3374-87. Pregled.
  • Fauci i sur. Harrisonova načela interne medicine / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - tvrtke McGraw-Hill, 2008.
Pretplatite se na vijesti

Ostavite e-poštu i primajte novosti, kao i ekskluzivne ponude iz KDLmed laboratorija

Monoklonska mišja antitijela na Hepatocit Ab-1

Uvjeti skladištenja Monoklonska antitijela na miša na hepatocite Ab-1

Čuvati izvan dohvata djece.

Ostavite komentar

  • Komplet prve pomoći
  • Online trgovina
  • O tvrtki
  • Kontaktirajte nas
  • Kontakti izdavača:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-mail: [email protected]
  • Adresa: Rusija, 123007, Moskva, st. 5. glavna linija, 12.

Službena stranica tvrtke radar ®. Glavna enciklopedija droga i ljekarni roba raspon ruskog Interneta. Priručnik o lijekovima Rlsnet.ru korisnicima omogućuje pristup uputama, cijenama i opisima lijekova, dodataka prehrani, medicinskih proizvoda, medicinskih proizvoda i ostale robe. Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološko djelovanje, indikacije za upotrebu, kontraindikacije, nuspojave, interakcije lijekova, način uporabe lijekova, farmaceutske tvrtke. Medicinski priručnik sadrži cijene lijekova i roba farmaceutskog tržišta u Moskvi i drugim gradovima Rusije.

Prijenos, kopiranje, distribucija informacija je zabranjena bez odobrenja LLC RLS-Patent.
Kada se citiraju informativni materijali objavljeni na stranicama www.rlsnet.ru, potrebno je uputiti na izvor informacija.

Mnogo zanimljivije

© REGISTRACIJA LIJEKA RUSIJE ® Radar ®, 2000-2019.

Sva prava pridržana.

Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena.

Informacije su namijenjene medicinskim djelatnicima.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Antitijela hepatocita

Autoimuni hepatitis je upalna bolest jetrenog parenhima nepoznate etiologije (uzrok), praćena pojavom u tijelu velikog broja imunoloških stanica (gama globulini, autoantitijela, makrofagi, limfociti itd.)

Bolest je prilično rijetka, javlja se u Europi s učestalošću od 50-70 slučajeva na 1 milijun stanovnika iu Sjevernoj Americi s učestalošću od 50-150 slučajeva na 1 milijun stanovnika, što je 5–7% ukupne hepatitisa. U Aziji, Južnoj Americi i Africi, učestalost autoimunog hepatitisa u populaciji je najniža i varira od 10 do 15 slučajeva na 1 milijun ljudi, što je 1-3% od ukupnog broja osoba koje pate od hepatitisa.

Autoimuni hepatitis često pogađa žene u mladoj dobi (od 18 do 35 godina).

Prognoza za ovu bolest nije povoljna, petogodišnje preživljavanje ove bolesti je 50%, desetogodišnje preživljavanje je 10%. Tijek bolesti razvija se hepatocelularni neuspjeh, što dovodi do razvoja jetrene kome i, posljedično, do smrti.

uzroci

Uzroci razvoja autoimunog hepatitisa još nisu ustanovljeni. Postoji nekoliko teorija koje su predložili različiti autori:

  • Nasljedna teorija, čija je suština u tome što postoji prelazak s majke na kćer mutirajućeg gena uključenog u regulaciju imuniteta;
  • Teorija virusa, čija je suština u infekciji ljudi virusima hepatitisa B, C, D ili E, kao i virusom herpesa ili Epstein-Bar virusom, koji narušavaju imunološki sustav tijela i dovode do neuspjeha u njegovoj regulaciji;
  • Pojava bolesti zbog prijenosa patološkog gena glavnog kompleksa histokompatibilnosti - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 ili -B8.

Sve gore navedene teorije vode do jednog scenarija:

Stanice imunološkog sustava, koje se proizvode u tijelu, počinju gledati na jetru kao na strano, patološko sredstvo i pokušavaju ga uništiti - te se stanice nazivaju antitijela. Ako antitijela uništavaju vlastita tkiva i organe, onda se nazivaju autoantitijelima. Uništene stanice jetre zamjenjuju se vezivnim tkivom, a organ postupno gubi sve svoje funkcije, razvija se zatajenje jetre, što dovodi do smrti. Proces se može usporiti s lijekovima, ali ne možete se zaustaviti.

klasifikacija

Ovisno o tipu antitijela, razlikuju se 3 vrste autoimunog hepatitisa:

  • Tip 1 - prisutnost ANA (antitijela na jezgru hepatocita) i SMA (antitijela na ovojnicu hepatocita);
  • Tip 2 - prisutnost LKM-1 (antitijela na mikrosome jetre);
  • Tip 3 - prisutnost SLA (antitijela na jetreni antigen).

Simptomi autoimunog hepatitisa

  • umor;
  • opća slabost;
  • nedostatak apetita;
  • vrtoglavica;
  • glavobolja;
  • blagi porast tjelesne temperature;
  • žutilo kože;
  • nadutosti;
  • težinu u želucu;
  • bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
  • povećana jetra i slezena.

Kod napredovanja bolesti u kasnijim fazama uočavaju se:

  • crvenilo dlanova;
  • pojava telangiektazije (paukove vene) na koži;
  • bljedilo kože;
  • niži krvni tlak;
  • bol u srcu;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • hepatička encefalopatija (demencija);
  • jetrena koma.

dijagnostika

Dijagnoza autoimunog hepatitisa počinje pregledom i pregledom od strane liječnika opće prakse ili gastroenterologa, nakon čega slijedi laboratorijska i instrumentalna studija. Dijagnoza autoimunog hepatitisa je prilično problematična, jer virusnu i alkoholičnu prirodu oštećenja jetre treba isprva isključiti.

Pregled bolesnika

U anketi treba saznati sljedeće podatke:

  • postoji li transfuzija krvi unutar 1-2 godine;
  • da li pacijent zloupotrebljava alkohol;
  • bile su virusne bolesti jetre tijekom njihova života;
  • jesu li se tijekom života konzumirali hepatotoksični lijekovi (droge, lijekovi);
  • Ima li pacijent autoimune bolesti drugih organa (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, skleroderma, dermatomiozitis, itd.)?

Pregled pacijenta

Na pregledu se posebna pozornost posvećuje koži, sluznici i veličini jetre:

  • boja kože i sluznice;
  • krvarenja i telangiektazije vidljivi su na koži;
  • krvarenje desni;
  • povećana jetra i slezena.

Metode laboratorijskih ispitivanja

Opći test krvi:

Promjena autoimunog hepatitisa

ESR (brzina taloženja eritrocita)

Analiza mokraće:

Promjena autoimunog hepatitisa

1 - 3 na vidiku

1 - 7 na vidiku

1 - 2 na vidiku

5 - 6 na vidiku

3 - 7 na vidiku

Biokemijski test krvi:

Promjene autoimunog hepatitisa

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Promjene autoimunog hepatitisa

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 mikrona / 1 i više

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 piruvitis / ml-h

5,0-10,0 piruvat / ml-h

Koagulogram (zgrušavanje krvi):

Promjene autoimunog hepatitisa

APTT (aktivno parcijalno tromboplastinsko vrijeme)

Manje od 30 sekundi

Lipidogram (količina kolesterola i njegovih frakcija u krvi):

Promjene autoimunog hepatitisa

3.11 - 6.48 μmol / l

3.11 - 6.48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteini visoke gustoće

lipoproteini niske gustoće

35 - 55 jedinica optička gustoća

35 - 55 jedinica optička gustoća

Analiza za reumatske testove:

Promjene autoimunog hepatitisa

CRP (c-reaktivni protein)

Ima ih mnogo

Metode seroloških ispitivanja

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (reakcija vezanja komplementa);
  • PCR (lančana reakcija polimeraze).

Navedene serološke metode provode se kako bi se isključila virusna priroda bolesti jetre, a analiza se provodi na markerima virusnog hepatitisa B, C, D i E, kao i na virus herpesa, rubeole, Epstein-Bar. Za autoimuni hepatitis testovi bi trebali biti negativni.

Analiza markera autoimunog hepatitisa

Ova se analiza provodi samo PCR-om, jer je to najosjetljivija metoda. Ako u krvi postoje markeri ANA, SMA, LKM-1 ili SLA, moguće je procijeniti autoimuno oboljenje jetre.

Instrumentalni pregled jetre

  • Ultrasonografija jetre, gdje možete vidjeti upalu jetrenog tkiva i zamjenu zdravog parenhima vezivnim tkivom;
  • Biopsija jetre pod ultrazvučnim praćenjem, nakon čega slijedi pregled tkiva jetre pod mikroskopom, omogućuje konačnu dijagnozu sa 100% točnosti.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Tretman lijekovima

Patogenetska terapija.

Budući da uzroci bolesti nisu u potpunosti shvaćeni, moguće je samo utjecati na skupinu procesa u tijelu, a posljedica toga je proizvodnja autoantitijela tropskih na parenhim jetre. Ovaj tretman ima za cilj smanjenje tjelesnog imuniteta i podrazumijeva prestanak proizvodnje stanica koje se bore protiv stranih agensa koji ulaze u tijelo izvana ili se smatraju stranim za tijelo - u slučajevima kao što je autoimuni hepatitis., Nedostaci ovog tretmana su da tijelo postaje bespomoćno protiv bilo kojeg infektivnog, gljivičnog, parazitskog ili bakterijskog agensa.

Postoje 3 režima liječenja:

1 shema sastoji se od imenovanja glukokortikosteroida (hormona u visokim dozama):

  • 40 - 80 mg prednizona (broj miligrama ovisi o tjelesnoj težini pacijenta) dnevno, s 2/3 dnevne doze koja se uzima ujutro na prazan želudac, a 1/3 doze navečer prije jela. Nakon 2 tjedna uzimanja lijeka, koji nužno mora biti popraćen poboljšanjem laboratorijskih testova, doza počinje smanjivati ​​za 0,5 mg svaki tjedan. Nakon postizanja doze od 10-20 mg prednizona na dan (doza održavanja), smanjenje se prekida. Lijek se primjenjuje intramuskularno. Lijek je dugotrajan i traje sve dok laboratorijski testovi ne budu u granicama normale.

2 shema se sastoji od glukokortikosteroida i imunosupresiva (lijeka koji ima za cilj suzbijanje imunološkog sustava):

  • 20-40 mg prednizolona 1 put dnevno ujutro na prazan želudac intramuskularno, nakon 2 tjedna - smanjenje doze lijeka za 0,5 tjedno. Na postizanje 10-15 mg lijek se uzima u obliku tableta, ujutro na prazan želudac.
  • 50 mg azotioprina podijeljeno je u 3 doze dnevno, prije obroka u obliku tableta. Tijek liječenja prema ovoj shemi je 4 - 6 mjeseci.

3, shema se sastoji od glukokokosteroida, imunosupresiva i urodesoksiholne kiseline (lijeka koji poboljšava regeneraciju hepatocita):

  • 20-40 mg prednizolona 1 put dnevno ujutro na prazan želudac intramuskularno, nakon 2 tjedna - smanjenje doze lijeka za 0,5 tjedno. Na postizanje 10-15 mg lijek se uzima u obliku tableta, ujutro na prazan želudac.
  • 50 mg azotioprina podijeljeno je u 3 doze dnevno, prije obroka u obliku tableta.
  • 10 mg na 1 kg tjelesne težine urodesoksiholne kiseline dnevno, doza podijeljena u 3 doze u obliku tableta.

Tijek liječenja je od 1 do 2 mjeseca do 6 mjeseci. Zatim se ukloni azotioprin i liječenje s dva preostala lijeka nastavlja se do 1 godine.

Simptomatska terapija:

  • za bol - riabal 1 tableta 3 puta dnevno;
  • s krvarenjem zubnog mesa i pojavom pauk na tijelu - vikasol 1 tableta 2 - 3 puta dnevno;
  • u slučaju mučnine, povraćanja, vrućice - polisorba ili enterosgela 1 žlica 3 puta dnevno;
  • u slučaju edema ili ascitesa - furosemid 40-40 mg 1 put dnevno ujutro na prazan želudac.

Kirurško liječenje

Ova se bolest može izliječiti samo operacijom koja se sastoji od transplantacije jetre (transplantacije).

Operacija je prilično komplicirana, ali je već dugo ušla u praksu kirurga bivšeg CIS-a, problem je pronaći prikladnog donatora, može potrajati i nekoliko godina, a košta puno novca (od oko 100.000 dolara).

Operacija je vrlo ozbiljna i teška za pacijente. Postoji i niz vrlo opasnih komplikacija i neugodnosti uzrokovanih transplantacijom organa:

  • Jetra se možda neće smiriti i biti odbačena od tijela, čak i unatoč stalnom korištenju lijekova koji suzbijaju imunitet;
  • konstantno korištenje imunosupresiva je teško za tijelo da nosi, jer je u tom razdoblju moguće dobiti bilo kakvu infekciju, čak i najčešću ARVI, što može dovesti do razvoja meningitisa (upale meninge), upale pluća ili sepse u uvjetima depresivnog imuniteta;
  • Transplantirana jetra možda neće ispuniti svoju funkciju, a zatim će doći do akutnog zatajenja jetre i smrti.

Narodni tretman

Folk tretman za autoimuni hepatitis je strogo zabranjen, jer ne samo da nema željeni učinak, nego može i pogoršati tijek bolesti.

Dijeta olakšava tijek bolesti

Strogo je zabranjeno korištenje proizvoda s alergijskim svojstvima u prehrani:

Zabranjeno je konzumiranje masnih, začinjenih, prženih, slanih, dimljenih proizvoda, konzervirane hrane i alkohola.

Prehrana osoba s autoimunim hepatitisom trebala bi uključivati:

  • kuhana govedina ili teletina;
  • povrće;
  • žitarice;
  • mliječni proizvodi nisu masna hrana;
  • ribe koje nisu masne, pečene ili kuhane;
  • voće;
  • voćni napitci;
  • compotes;
  • čaj.

Antitijela na antigene autoimunih oboljenja jetre (antitijela na jetrene mikrosome-bubreg tipa 1 (LKM-1), piruvat-dekarboksilaza kompleks mitohondrija (PDC / M2), citosolni antigen (LC-1) i topivi jetreni antigen (SLA / LP))

Autoimune bolesti jetre su skupina bolesti kod kojih se u biološkim tekućinama nalaze autoantitijela na komponente ljudskih stanica i tkiva, što su laboratorijski dijagnostički kriteriji za ove bolesti.

Ruski sinonimi

Autoimuna bolest jetre.

Engleski sinonimi

Autoimune bolesti jetre.

Metoda istraživanja

Koji biomaterijal se može koristiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

  • Ne pušite 30 minuta prije studije.

Opće informacije o studiji

Autoimune bolesti jetre su skupina bolesti u kojima se autoantitijela nalaze u biološkim tekućinama koje su usmjerene na različite komponente stanica i tkiva ljudskog tijela. Postoje tri kategorije autoimunih bolesti jetre. Oni uključuju autoimuni hepatitis, primarnu bolest jetre (primarna bilijarna ciroza i primarni sklerozni kolangitis) i "križni" sindrom. Autoantitijela su dijagnostički laboratorijski kriteriji za ove bolesti.

Autoimuni hepatitis (AIG) je autoimuna bolest jetre, koja se očituje slabošću, umorom, bolovima u mišićima i zglobovima, povremenim povećanjem tjelesne temperature. Promjene u laboratorijskim podacima karakteristične za AIG uključuju povećanje razine gama globulina ili imunoglobulina G (IgG), kao i pojavu autoantitijela u serumu.

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-jetreni mikrosomni jetreni bubreg) su heterogena skupina autoantitijela koja djeluju s enzimima mikrosomskog oksidacijskog sustava jetre i bubrega. Postoji nekoliko varijanti tih antitijela. Anti-LKM-1 stupa u interakciju s enzimom CYP 2D6 citokrom oksidaze. Antitijela na LKM-1 nađena su u 15% bolesnika s AIG, osobito u bolesnika s AIG tipom 2 (90%). Ova varijanta autoimunog hepatitisa najčešća je u djece, češća je u djevojčica nego u dječaka, a ima manje povoljnu prognozu u usporedbi s AIH tipom 1 i 3. Također, anti-LKM-1 se detektira u serumu bolesnika (oko 5%) s virusnim hepatitisom C. Treba napomenuti da otkrivanje protutijela za LKM nije apsolutni dijagnostički kriterij za AIH, niti negativni rezultat na autoantitijela sprečava ovu dijagnozu. Potrebno je provesti sveobuhvatan pregled bolesnika i isključiti sve ostale moguće uzroke hepatitisa. Razina protutijela na LKM može se smanjiti u liječenju bolesti, što omogućuje korištenje ovog parametra za procjenu aktivnosti bolesti.

Antitijela na citosolni antigen tipa 1 (LC-1) i antitijela na topivi antigen jetre / gušterače (SLA / LP) također su dijagnostički markeri AIG-a. Oni se odnose na laboratorijske pokazatelje druge linije dijagnoze, kada se ne otkrivaju antitijela prve linije: antitijela za glatke mišiće, antinuklearna antitijela i antitijela na LKM-1.

Antitijela na LC-1 usmjerena su na specifični metabolički enzim jetre - formminotransferaza ciklodeaminaza. Pojavljuju se u 25–40% bolesnika s LKM-1 pozitivnim autoimunim hepatitisom tipa 2. U izolaciji, anti-LC-1 otkriven je u 10% slučajeva ove bolesti. Ovaj tip autoantitijela je praktički neprimjetan u virusnom hepatitisu C i AIG tipu 1.

Antitijela na SLA / LP vezana su citosolnim proteinskim enzimom koji sadrži selenocistein u peptidnim vezama (SepSecS protein) i dio su dijagnostičkih kriterija za AIH. Ta se antitijela nalaze u 15% bolesnika s AIG-om i također su laboratorijski pokazatelj AIG-a u 35% slučajeva bez otkrivanja klasičnih markera ove bolesti. Anti-SLA / LP je vrlo specifičan indikator tipa 1 AIH, ali i rijetko, do 4% slučajeva je otkriveno u serumu bolesnika tipa II AIH, primarne bilijarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, celijakije i zdravih ljudi.

Antitijela na piruvat-dekarboksilazni kompleks mitohondrija (PDC / M2) opažena su u 90-95% bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom (PBC). Usmjereni su na piruvatni dekarboksilazni kompleks unutarnje membrane mitohondrija, koji provodi razgradnju lipida. PBC je kronična autoimuna bolest karakterizirana imunom-posredovanom upalom i razaranjem malih i srednjih intrahepatičkih žučnih putova. Simptomi ove bolesti uključuju povećanje jetre i slezene, umor, slabost, žuticu, svrbež kože. Često je prvi simptom povećanje jetrenih enzima, osobito alkalne fosfataze. Blagi porast anti-PDC / M2 može se otkriti u bolesnika s kroničnim aktivnim hepatitisom, autoimunim hepatitisom, u bolesnika s drugim autoimunim bolestima, kao što su sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, Sjögrenov sindrom, sistemska skleroderma, što ukazuje na povećani rizik od razvoja primarnog bilarija pod tim uvjetima.

Imunobloting je suvremena dijagnostička metoda za autoantitijela. Ovom metodom dobivaju se antigenske mete pomoću suvremenih metoda molekularne biologije i genetskog inženjeringa, što značajno poboljšava dijagnostičke sposobnosti. Imunoblot metoda također vam omogućuje istodobno dijagnosticiranje nekoliko autoantitijela na specifične antigene.

Za što se koriste istraživanja?

  • Za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu autoimunih bolesti jetre;
  • za dijagnozu autoimunog hepatitisa tip 1 i 2;
  • za dijagnozu primarne bilijarne ciroze;
  • za diferencijalnu dijagnozu autoimunih hepatitisa, infektivnih, toksičnih i nasljednih bolesti jetre.

Kada je predviđena studija?

  • Ako postoje simptomi akutnog hepatitisa: bol u desnom hipohondriju, žutica kože i vidljive sluznice, groznica;
  • u prisustvu simptoma kroničnog hepatitisa: slabost, gubitak težine, anoreksija, povijest žutice, blagi svrbež kože, krvarenje iz gingive, krvarenje iz nosa, artralgija, mijalgija;
  • u prisutnosti simptoma autoimunog hepatitisa: artralgija, mijalgija, blaga bol u trbuhu, bol u prsima, amenoreja, hirzutizam;
  • u prisutnosti simptoma primarne bilijarne ciroze: umor, slabost, pruritus, žutica, hepatomegalija, splenomegalija, povišene razine ALT, AST, serumske alkalne fosfataze;
  • s povećanjem jetrenih enzima: ALT, AST, alkalne fosfataze, gama-glutamiltranpeptidaze;
  • u prisutnosti druge autoimune bolesti i sumnje na kombinaciju nekoliko autoimunih patologija, prisutnost "cross-over" sindroma.

Što je autoimuni hepatitis, njegove simptome i metode liječenja

Autoimuni hepatitis (AH) je vrlo rijetka bolest među svim vrstama hepatitisa i autoimunih bolesti.

U Europi, učestalost pojave je 16-18 bolesnika s hipertenzijom na 100.000 ljudi. U Aljasci i Sjevernoj Americi prevalencija je veća nego u europskim zemljama. U Japanu je stopa incidenata niska. Kod Afroamerikanaca i Latinoamerikanaca tijek bolesti je brži i teži, terapijske mjere su manje učinkovite, a smrtnost je veća.

Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, najčešće su bolesne (10-30 godina, 50-70 godina). Djeca s hipertenzijom mogu se pojaviti od 6 do 10 godina.

AH u nedostatku terapije je opasno po razvoju žutice, ciroze jetre. Preživljavanje bolesnika s hipertenzijom bez liječenja je 10 godina. Uz agresivniji tijek hepatitisa, očekivano trajanje života je manje od 10 godina. Svrha članka je stvoriti ideju o bolesti, otkriti vrste patologije, kliničku sliku, pokazati mogućnosti liječenja bolesti, upozoriti na posljedice patologije u nedostatku pravodobne pomoći.

Opće informacije o patologiji

Autoimuni hepatitis je patološko stanje koje prati upalne promjene u jetrenom tkivu, razvoj ciroze. Bolest izaziva proces odbacivanja stanica jetre od strane imunološkog sustava. AH često prate i druge autoimune bolesti:

  • sustavni eritematozni lupus;
  • reumatoidni artritis;
  • multipla skleroza;
  • autoimuni tiroiditis;
  • eksudativni eritem;
  • hemolitička autoimuna anemija.

Uzroci i vrste

Virusi hepatitisa C, B, Epstein-Barr smatraju se vjerojatnim uzrocima razvoja patologije jetre. No, u znanstvenim izvorima ne postoji jasna veza između formiranja bolesti i prisutnosti tih patogena u tijelu. Postoji i nasljedna teorija o pojavi patologije.

Postoji nekoliko vrsta patologije (Tablica 1). Histološki i klinički, ovi tipovi hepatitisa se ne razlikuju, ali je bolest tipa 2 često povezana s hepatitisom C. Sve vrste hipertenzije se jednako tretiraju. Neki stručnjaci ne prihvaćaju tip 3 kao poseban, jer je vrlo sličan tipu 1. Oni se klasificiraju prema 2 tipa bolesti.

Tablica 1 - Vrste bolesti, ovisno o proizvedenim antitijelima

  1. ANA, AMA, LMA protutijela.
  2. 85% svih bolesnika s autoimunim hepatitisom.
  1. LKM-1 antitijela.
  2. Jednako često se javlja u djece, starijih bolesnika, muškaraca i žena.
  3. ALT, AST gotovo nepromijenjen.
  1. SLA, anti-LP protutijela.
  2. Antitijela djeluju na hepatocite i gušteraču.

Kako se razvija i manifestira?

Mehanizam bolesti je stvaranje antitijela protiv stanica jetre. Imunološki sustav počinje prihvaćati svoje hepatocite kao strane. Istodobno se u krvi proizvode antitijela koja su karakteristična za određenu vrstu bolesti. Stanice jetre počinju se slomiti, javlja se njihova nekroza. Moguće je da virusi hepatitisa C, B, Epstein-Barr započnu patološki proces. Osim uništenja jetre, dolazi do oštećenja gušterače i štitne žlijezde.

  • prisutnost autoimunih bolesti bilo koje etiologije u prethodnoj generaciji;
  • zaražene HIV-om;
  • bolesnika s hepatitisom B, C.

Patološko stanje je naslijeđeno, ali je vrlo rijetko. Bolest se može manifestirati i akutno is postupnim povećanjem kliničke slike. U akutnom tijeku bolesti simptomi su slični akutnom hepatitisu. Pojavljuju se pacijenti:

  • bolna desna hipohondrija;
  • dispeptički simptomi (mučnina, povraćanje);
  • sindrom žutice; a
  • svrbež;
  • telangiektazija (vaskularne lezije na koži);
  • eritem.

Učinak hipertenzije na žensko i dječje tijelo

Kod žena s autoimunim hepatitisom, često identificirani:

  • hormonalni poremećaji;
  • razvoj amenoreje;
  • poteškoće u začeću djeteta.

Prisutnost hipertenzije u trudnica može uzrokovati prerano rođenje, stalnu prijetnju pobačaja. Laboratorijski parametri u bolesnika s hipertenzijom tijekom trudnoće mogu se čak i poboljšati ili normalizirati. AH često ne utječe na fetus koji se razvija. Kod većine bolesnika trudnoća se normalno javlja, a porođaj nije ponderiran.

Obratite pozornost! Vrlo je malo statistika o tijeku hipertenzije tijekom trudnoće, jer se bolest pokušava otkriti i liječiti u ranim stadijima bolesti, kako se ne bi dovela do teških kliničkih oblika patologije.

Kod djece se bolest može odvijati najbrže, s velikim oštećenjem jetre, jer imunološki sustav nije savršen. Smrtnost među djecom u dobnoj skupini mnogo je viša.

Kako se manifestira autoimuno oštećenje jetre?

Manifestacije autoimunih oblika hepatitisa mogu se značajno razlikovati. Prije svega to ovisi o prirodi patologije:

Akutna struja. U ovom slučaju, manifestacije su vrlo slične virusnom hepatitisu, a jedino provođenje testova kao što je ELISA i PCR omogućuje nam razlikovanje patologija. Takvo stanje može trajati za nekoliko mjeseci, što negativno utječe na kvalitetu života. Koji su simptomi u ovom slučaju:

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

  • oštra bol na desnoj strani;
  • simptomi poremećaja gastrointestinalnih organa (pacijent je vrlo bolestan, dolazi do povraćanja, vrtoglavice);
  • žutilo kože i sluznice;
  • jako svrab;
  • kvar. Prilikom fizičkog pregleda pacijenta javlja se bol prilikom pritiska na područje desnog rebarnog luka, a pri perkusiji donji rub jetre strši, palpacija (sondiranje) određuje se glatkim rubom jetre (normalno jetra nije palpirana).

Postupno povećanje simptoma. U ovom slučaju, bolest se razvija postupno, pacijent osjeća pogoršanje zdravstvenog stanja, ali čak i stručnjak često nije u stanju točno shvatiti gdje se odvija patološki proces. To je zbog toga što se s takvim tijekom patologije mogu uočiti samo manji bolovi u desnom hipohondriju, a prije svega, pacijent je zabrinut zbog izvanhepatičnih znakova:

  • kožne manifestacije: osipi različitih vrsta (makularni, makulopapularni, papulovesikularni), vitiligo i drugi oblici pigmentnih poremećaja, crvenilo dlanova i stopala, vaskularna mreža na trbuhu;
  • artritis i artralgija;
  • abnormalnosti štitnjače;
  • plućne manifestacije;
  • neurološki neuspjesi;
  • disfunkcija bubrega;
  • psihološki poremećaji u obliku živčanih kvarova i depresije. Kao rezultat toga, autoimuni hepatitis može dugo vremena maskirati pod drugim bolestima, što dovodi do pogrešne dijagnoze i, prema tome, imenovanja neodgovarajućeg režima liječenja.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza patološkog stanja uključuje prikupljanje povijesnih podataka, pregled i dodatne metode. Liječnik pojašnjava prisutnost autoimunih bolesti kod rođaka u prethodnoj generaciji, virusni hepatitis, HIV infekciju u samom pacijentu. Stručnjak također provodi pregled, nakon čega ocjenjuje težinu bolesnikovog stanja (povećanje jetre, žuticu).

Liječnik mora isključiti prisutnost virusnog, toksičnog hepatitisa izazvanog lijekovima. Da bi to učinio, pacijent daruje krv za protutijela za hepatitis B, C. Nakon toga, liječnik može provesti pregled autoimunog oštećenja jetre. Pacijentu se propisuje biokemijski test krvi na amilazu, bilirubin, jetrene enzime (ALT, AST), alkalnu fosfatazu.

Pacijentima je također prikazana analiza krvi za koncentraciju imunoglobulina G, A, M u krvi, a kod većine bolesnika s hipertenzijom IgG će biti povišen, a IgA i IgM će biti normalni. Ponekad su imunoglobulini normalni, što otežava dijagnosticiranje bolesti. Također provode ispitivanje prisutnosti specifičnih antitijela za određivanje tipa hepatitisa (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se histološki pregled dijela jetrenog tkiva. Mikroskopski pregled pokazuje promjene u stanicama organa, otkrivaju se limfocitna polja, hepatociti nabubre, neki od njih su nekrotični.

Pri provođenju ultrazvučnog pregleda otkriveni su znakovi nekroze jetre, koji su popraćeni povećanjem veličine tijela, povećanjem ehogenosti pojedinih dijelova tijela. Ponekad je moguće detektirati znakove portalne hipertenzije (povišenog tlaka jetre, njegovog širenja). Uz ultrazvuk korištena je kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija.

Diferencijalna dijagnoza hipertenzije izvodi se sa:

  • Wilsonova bolest (u dječjoj praksi);
  • nedostatak α1-antitripsina (u djece);
  • alkoholno oštećenje jetre;
  • patologija bezalkoholnog tkiva jetre;
  • sklerozirajući kolangitis (u pedijatriji);
  • hepatitis B, C, D;
  • preklapaju sindrom.

Što trebate znati o liječenju bolesti?

Nakon potvrde bolesti, liječnici prelaze na terapiju lijekovima. Liječenje autoimunog hepatitisa ima za cilj uklanjanje kliničkih manifestacija bolesti, kao i održavanje dugotrajne remisije.

Učinci lijekova

Liječenje se provodi uz pomoć glukokortikosteroidnih lijekova (prednizon, prednizolon i azatioprin). Liječenje glukokortikosteroidnim lijekovima uključuje 2 oblika liječenja (Tablica 1).

Nedavno je testiran kombinirani lijek Budesonide u kombinaciji s Azathioprinom, koji također učinkovito liječi simptome autoimunog hepatitisa u bolesnika u akutnoj fazi. Ako pacijent ima simptome koji su brzi i vrlo teški, propisuju i ciklosporin, takrolimus, mofetilmikofenolat. Ovi lijekovi imaju snažan inhibitorni učinak na imunološki sustav pacijenta. Uz nedjelotvornost lijekova, donosi se odluka o transplantaciji jetre. Transplantacija organa provodi se samo u 2,6% bolesnika, jer je terapija hipertenzije češće uspješna.

Tablica 1 - Vrste terapija autoimunog hepatitisa glukokortikosteroida

Trajanje terapije za relaps ili primarnu detekciju autoimunog hepatitisa je 6-9 mjeseci. Tada se pacijent prebacuje na nižu dozu održavanja lijekova.

Relapsi se liječe visokim dozama prednizolona (20 mg) i azatioprina (150 mg). Nakon ublažavanja akutne faze bolesti, prelaze na početnu terapiju, a zatim na održavanje. Ako bolesnik s autoimunim hepatitisom nema kliničke manifestacije bolesti, a postoje samo manje promjene u jetrenom tkivu, terapija glukokortikosteroidima se ne koristi.

Obratite pozornost! Kada se postigne dvogodišnja remisija uz pomoć doziranja održavanja, lijekovi se postupno ukidaju. Smanjenje doze provodi se u miligramima ljekovite tvari. Nakon pojave relapsa, liječenje se obnavlja u istim dozama koje su započele s poništavanjem.

Primjena glukokortikosteroidnih lijekova kod nekih bolesnika može dovesti do ozbiljnih nuspojava tijekom dugotrajne uporabe (trudnice, bolesnici s glaukomom, dijabetesom, arterijskom hipertenzijom, osteoporozom kostiju). Kod tih pacijenata jedan od lijekova je otkazan, oni pokušavaju koristiti Prednizon ili Azatioprin. Doze se odabiru prema kliničkim manifestacijama hipertenzije.

Terapija za trudnice i djecu

Kako bi se postigao uspjeh u liječenju autoimunog hepatitisa kod djece, potrebno je dijagnosticirati bolest što je prije moguće. U pedijatriji se prednizolon također koristi u dozi od 2 mg po kilogramu težine djeteta. Maksimalna dopuštena doza prednizolona je 60 mg.

Važno je! Prilikom planiranja trudnoće kod žena tijekom remisije, pokušavaju koristiti samo prednizon, jer to ne utječe na budući fetus. Azathioprine liječnici pokušavaju ne koristiti.

Ako dođe do relapsa AH tijekom trudnoće, Azathioprine treba dodati prednizolonu. U ovom slučaju šteta za fetus će i dalje biti manja od rizika za zdravlje žene. Standardni režim liječenja pomoći će smanjiti rizik od pobačaja i prijevremenog porođaja i povećati vjerojatnost trudnoće na vrijeme.

Rehabilitacija nakon terapije

Korištenje glukokortikosteroida pomaže zaustaviti razvoj autoimunog oštećenja jetre, ali to nije dovoljno za potpuni oporavak organa. Nakon terapije, pacijentu se pokazuje dugotrajna rehabilitacija, uključujući primjenu lijekova i popularnih poticajnih lijekova, kao i strogo pridržavanje posebne prehrane.

Medicinske metode

Oporavak lijeka od tijela uključuje korištenje određenih skupina lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da je njihova svrha moguća samo pri zaustavljanju akutne bolesti ili tijekom početka remisije u kroničnom tijeku patologije, odnosno kada upalni proces potpada.

Prikazano je, osobito, uporaba takvih lijekova:

    Normalizira metabolizam u probavnom traktu. Jetra je glavni filter tijela, zbog oštećenja ne može učinkovito pročišćavati krv metaboličkih proizvoda, pa se propisuju dodatni lijekovi koji pomažu eliminirati toksine. Dakle, može biti imenovan: Trimetabol, Elkar, jogurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Koriste se fosfolipidni lijekovi, čija je aktivnost usmjerena na obnavljanje oštećenih hepatocita i zaštitu jetre od daljnjeg oštećenja. Tako se mogu imenovati Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Ovi pripravci temelje se na prirodnom sastojku - soji i imaju sljedeće učinke:

  • poboljšati unutarstanični metabolizam u jetri;
  • vraćanje staničnih membrana;
  • pojačavaju detoksikacijsku funkciju zdravih hepatocita;
  • spriječiti stvaranje strome ili masnog tkiva;
  • normalizira rad tijela, smanjujući troškove energije.

Vitaminski i multivitaminski kompleksi. Jetra je organ odgovoran za metabolizam i proizvodnju mnogih vitalnih elemenata, uključujući vitamine. Autoimuno oštećenje izaziva kršenje tih procesa, pa tijelo treba napuniti rezervu vitamina izvana.

Konkretno, tijekom tog razdoblja, tijelo treba primati vitamine kao što su A, E, B, folna kiselina. Za to je potrebna posebna prehrana, o kojoj će biti riječi u nastavku, kao i uporaba farmaceutskih pripravaka: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradicionalna medicina i prehrana

Tradicionalna medicina predlaže uporabu mumije (piti tabletu tri puta dnevno). Od ljekovitog bilja možete se prijaviti:

Ove biljke mogu se koristiti, ako ne postoje druge preporuke, u obliku izvaraka (žlica trave ili skupljanje pola litre tople vode, kuhajte u vodenoj kupelji 10-15 minuta).

Što se tiče hrane, morate slijediti ova pravila:

  • Pacijent mora smanjiti konzumaciju pržene, dimljene, masne hrane. Bujoni su bolje kuhati niske masnoće (od peradi, govedine). Meso treba kuhati kuhano (pečeno ili na pari) s malom količinom maslaca.
  • Nemojte jesti masnu ribu i meso (bakalar, svinjetinu). Poželjno je koristiti meso peradi, zeca.
  • Vrlo važan aspekt prehrane u hipertenziji je eliminacija alkoholnih pića, čime se smanjuje uporaba lijekova koji dodatno truju jetru (osim onih koje je propisao liječnik).
  • Mliječni proizvodi su dopušteni, ali s niskim udjelom masnoća (1% kefira, sira bez masnoće).
  • Ne možete jesti čokoladu, orašaste plodove, čips.
  • U prehrani treba biti više povrća i voća. Povrće je potrebno kuhati na pari, peći (ali ne na koru) ili kuhati.
  • Jaja se mogu jesti, ali ne više od 1 jaja dnevno. Jaje je bolje kuhati u obliku omleta s mlijekom.
  • Budite sigurni da uklonite iz prehrane vruće začine, začina, papar, senf.
  • Obroci trebaju biti frakcijski, u malim porcijama, ali česti (do 6 puta dnevno).
  • Obroci ne smiju biti hladni ili jako vrući.
  • Pacijent ne smije zlostavljati kavu i jak čaj. Pijte bolje voćne napitke, voćne napitke, slabi čaj.
  • Potrebno je isključiti mahunarke, špinat, kiseljak.
  • Bolje je popuniti žitarice, salate i druga jela s biljnim uljem.
  • Pacijent bi trebao smanjiti potrošnju maslaca, masti i sira.

Prognoze i posljedice

Visoka smrtnost opažena je u bolesnika koji ne dobivaju kvalitetan tretman. Ako je terapija za autoimuni hepatitis uspješna (potpuni odgovor na liječenje, poboljšanje stanja), tada se prognoza za pacijenta smatra povoljnom. S obzirom na uspješno liječenje, moguće je postići preživljavanje pacijenata do 20 godina (nakon debi hipertenzije).

Liječenje se može pojaviti s djelomičnim odgovorom na terapiju lijekovima. U ovom slučaju koriste se citotoksični lijekovi.

Kod nekih bolesnika postoji nedostatak učinka liječenja, što dovodi do pogoršanja stanja pacijenta, daljnjeg uništenja jetrenog tkiva. Bez transplantacije jetre, pacijenti brzo umiru. Preventivne mjere u ovom slučaju su neučinkovite, osim što se bolest u većini slučajeva javlja bez očiglednog razloga.

Većina hepatologa i imunologa smatra da je autoimuni hepatitis kronična bolest koja zahtijeva kontinuiranu terapiju. Uspjeh liječenja rijetke bolesti ovisi o ranoj dijagnozi, pravilnom izboru lijekova.

Danas su razvijeni posebni režimi liječenja koji vrlo učinkovito uklanjaju simptome bolesti, omogućuju smanjenje stope uništenja stanica jetre. Terapija pomaže u održavanju dugotrajne remisije bolesti. AH se učinkovito liječi u trudnica i djece do 10 godina.

Učinkovitost terapije prednizonom i azatioprinom opravdana je kliničkim ispitivanjima. Osim prednizolona, ​​aktivno se koristi i budesonid. Zajedno s Azathioprinom, također dovodi do produljene remisije. Zbog visoke učinkovitosti liječenja, transplantacija jetre je potrebna u vrlo rijetkim slučajevima.

Zanimljivo! Većina pacijenata se često boji takvih dijagnoza, smatra se smrtonosnim, stoga tretira tretman pozitivno.

Pacijenti kažu da liječnici u divljini rijetko sami dijagnosticiraju hipertenziju. To se otkriva u već specijaliziranim klinikama u Moskvi i St. Petersburgu. Ta se činjenica može objasniti niskom učestalošću autoimunog hepatitisa, a time i nedostatkom iskustva u identifikaciji kod većine stručnjaka.

Definicija - što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis je raširen, češći je kod žena. Bolest se smatra vrlo rijetkom, tako da ne postoji nikakav probirni (preventivni) program za njegovu identifikaciju. Bolest nema specifičnih kliničkih znakova. Potvrditi dijagnozu bolesnika koji uzimaju krv za specifična antitijela.

Indikacije za liječenje određuju kliniku bolesti. U prisutnosti simptoma jetre, pacijenti pokazuju visoku ALT, AST (10 puta). U prisustvu takvih znakova, liječnici bi trebali isključiti virusne i druge vrste hepatitisa, provesti potpuni pregled.

Nakon potvrde dijagnoze autoimunog hepatitisa, nemoguće je odbiti liječenje. Nedostatak odgovarajuće pomoći pacijentu dovodi do brzog razaranja jetre, ciroze i smrti pacijenta. Do danas su razvijeni i uspješno se primjenjuju različiti režimi liječenja, koji omogućuju dugotrajnu remisiju bolesti. Zahvaljujući podršci lijekovima postignuta je 20-godišnja stopa preživljavanja bolesnika s hipertenzijom.

Publikacije O Dijagnostici Jetre

Prehrana za hepatitis C - korisna i zabranjena hrana

Dijeta

Kod hepatitisa C većina jetrenog tkiva utječe na upalni proces, koji u svom kroničnom obliku može dovesti do ciroze jetre. Podupirati ozlijeđeni organ i ne opterećivati ​​zdrave hepatocite pomoću prehrane.

Dijeta za bolesti probavnog trakta

Analize

Broj ljudi koji imaju problema s probavnim traktom iz godine u godinu raste, njihova dob postaje sve mlađa. Prije nekoliko desetljeća, osobe starije od 40 godina patile su od bolesti probavnog trakta, a sada su i mala djeca u opasnosti.

Mi liječimo jetru

Ciroza

Liječenje, simptomi, lijekoviOmjer alata i asataU modernoj medicini ne može bez svih vrsta krvnih testova. Jedan od njih je biokemijski test krvi za određivanje količine enzima aspartat aminotransferaze (AST) i alanin aminotransferaze (ALT), koji su uključeni u proces metabolizma proteina.

Problemi s jetrom i akne

Ciroza

Često se akne od hepatitisa, ciroze, helmintskih invazija, kao i višak kolesterola zbog abnormalnosti jetre, pojavljuju na licu ili cijelom tijelu. Patologiju prati promjena boje i strukture kože, psihoemotivna nestabilnost, mučnina ili povraćanje.