Glavni / Analize

Autoimuna ploča jetre (504, 505, 506,509, 331)

Analize

registrirajte svoju e-poštu na web-lokaciji i dobijte dodatne informacije o autoimunoj dijagnostici

gdje uzeti test krvi sarkoidoza antineutrofilni krioglobulini granulomatozni ANF ANCA ANCA ENA imunofiksacijski vaskulitis munny jetre ulcerozni kolitis glutenski epitopi transglutaminaza steroidprodutsiruyushim Wegener jajnika endokrinopatski cističnu pemfigus pemfigoid multipla skleroza, mijastenija gravis mijelinski protein oligoclonal izoelektrično fokusiranje IgA IgM IgG lagani lanci polyneuritis gangliozida polimiozitis paraprotein mijeloma neopterin otočića Gad mitohondrijske glatkih skeletnih mišića ASCA kolitis antigen fosfolipidnih sindrom kardiolipin fosfolipide glikoprotein nukleosome SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperuklearni MCV LKM-1 receptor imunofluorescentna ELISA imunološka laboratorija sveučilište St. Petersburg pavlova Charge-Stross polianiitis mikrokristalna primarna bilijarna ciroza transglutaminaza transglutaminaza kriteriji za reumatoidni artritis 2010 Sankt Peterburg Peter Neurogenetics

Što tražite na našim stranicama:

celijakija, 01 02 15 620, hla, dijeta za primarnu bilijarnu, alfagliadin, govorni poremećaji, pedzhenyan, polimiozitis, anti-neuronska antitijela, reumatoidni faktor, kromatska masa, koliko imunološki, 01 02 11 120, antitijela na dvostruku petu, 010215260, OBRAZAC ZA UPRAVLJANJE NA ANF, ureu, kombinirani pregled, oligoklonske trake, zglobni centar Ulan Ulan ul Komsom, imunologija.

Autoimuna bolest jetre

Autoimuna bolest jetre autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozni kolangitis

Autoimuni hepatitis (AIG) je najčešća autoimuna bolest jetre. Ovisno o pojavljivanju autoantitijela, postoje 3 tipa hepatitisa, koji se također razlikuju u epidemiološkim parametrima i prirodi odgovora na terapiju.

Autoimuni hepatitis tipa 1 uočen je u osoba u dobi od 15-40 godina, nešto češće u žena. Karakterizira ga progresivni tijek i dobar odgovor na imunosupresivnu terapiju. Autoimuni hepatitis tipa 1 javlja se s izraženom poliklonskom aktivacijom imunološkog sustava, što dovodi do hipergamaglobulinemije i pojave antitijela za glatke mišiće i ANF (dijagnostička trijada). Detekcija ANF-a je zajednička s ovom bolešću sa SLE, nije bilo ničega što se ranije AIH tipa 1 nazivao "lupoidnim hepatitisom."

U serumu bolesnika s autoimunim hepatitisom tipa 1 (kronični aktivni hepatitis) antitijela na glatke mišiće, antinuklearni faktor na staničnoj liniji Nep2 (kod 01.02.15.005) i visoke razine gama globulina, uglavnom imunoglobulinskih IgG, su detektirani. Kod autoimunog hepatitisa tipa 2 otkrivena su antitijela na mikrosome jetrenih bubrega (vidi opis testa). Konačno, autoimuni hepatitis tipa 3 popraćen je pojavom antitijela na topivi hepatički antigen (vidi imunoblot antigen test za autoimune bolesti jetre). Identifikacija ovih seroloških biljega autoimunog hepatitisa uključena je u trenutne kriterije za ovu bolest: Međunarodna skupina za proučavanje autoimunog hepatitisa 2008. Utvrđivanje bilo kojeg od ovih biljega u visokom titru (≥1 / 80) u kombinaciji s visokom hipergamaglobulinemijom daje 4 od 7 bodova potrebnih za donošenje konačne dijagnoze. autoimuni hepatitis. Važan dodatni marker autoimunog hepatitisa je otkrivanje antitijela na asialoglikoproteinski receptor (ASGPR), koji su zabilježeni u početku bolesti i njihova koncentracija se povećava s pogoršanjem bolesti (02/01 / 15.635).

Antitijela na LKM-1 glavni su serološki marker autoimunog hepatitisa tipa 2, koji uglavnom pogađaju djecu stariju od 1 godine i adolescente. U usporedbi s autoimunim hepatitisom tipa 1, hepatitis tipa 2 je nešto češći kod djevojčica. Za razliku od autoimunog hepatitisa tipa 1, bolest je aktivnija, često dovodi do ciroze i često je popraćena drugim autoimunim bolestima, uključujući dijabetes, vitiligo i autoimune tiropatije. Često se primjećuje Fulminantni početak, s periodom pogoršanja i slabljenja procesa, ciroza se često razvija unutar 2 godine. U usporedbi s drugim autoantitijelima koja se koriste za dijagnosticiranje autoimunih bolesti jetre, protutijela na LKM-1 relativno su rijetka. Također je iznimno rijetko da se antitijela na LKM mogu naći u virusnom hepatitisu C (1-4%) i hepatitisu D. t

Rjeđe, antitijela na citosolni antigen jetre su zabilježena u tipu 3 AIH. Autoimuni hepatitis 3 čini 20% svih slučajeva AIG-a i karakteriziraju ga antitijela na topivi hepatski antigen (SLA / LP). Autoimuni hepatitis tipa 3 manje je podložan imunosupresivnom liječenju.

Primarna bilijarna ciroza (PBC) popraćena je progresivnim tijekom s imunološkim odgovorom na žučne kanale. Svi bolesnici s ovom bolešću pojavljuju se autoantitijela koja reagiraju s mitohondrijskim antigenima. Anti-mitohondrijska autoantitijela u primarnoj bilijarnoj cirozi (PBC) otkrila je skupina australskih istraživača pod vodstvom Iana Mackaya 1958. godine. Točna karakterizacija antigena mitohondrijskih protutijela dana je 1988. godine (Van der Water i sur.), Koja je detaljno opisala obitelj anti-mitohondrijskih protutijela usmjerenih protiv enzima oksidativne fosforilacije unutarnje membrane mitohondrija. Glavni antigen je E2 podjedinica kompleksa 2-hidroksidehidrogenaze, koja sudjeluje u ciklusu trikarboksilne kiseline i sintezi masnih kiselina. Većina mitohondrijskih autoantigena nalazi se na unutarnjoj mitohondrijskoj membrani eukariotskih i prokariotskih stanica. Tijekom evolucije, enzimi oksidativne kaskade nisu se promijenili, što omogućuje upotrebu antigena štakora i goveda u testovima za određivanje anti-mitohondrijskih antitijela (AMA). E2 podjedinica je zajednička za nekoliko glikolitičkih enzima (PDC, BCOADC, OGDC) i u svom aminokiselinskom slijedu identificirani su 3 linearni imunodominantni AMA epitopi karakteristični za PBC. Kompleks piruvat dekarboksilaze cijepa lipide i podložan je mnogim hepatotoksičnim tvarima. Njegova antigenska modifikacija igra vodeću ulogu u razvoju autoimunog odgovora u PBC. Istodobno, nije utvrđena uloga AMA u patogenezi bolesti, jer imunizacija laboratorijskih životinja s antigenom ne dovodi do razvoja PBC. Glavna meta autoantitijela u primarnoj bilijarnoj cirozi su proteini piruvat-dekarboksilaznog kompleksa. Kompleks piruvat dekarboksilaze cijepa lipide i podložan je mnogim hepatotoksičnim tvarima. Njegova antigenska modifikacija igra vodeću ulogu u razvoju autoimunog odgovora u PBC. Antinuklearni faktor javlja se u 70-90% bolesnika s PBC.

Postoji niz manjih seroloških biljega za PBC koji pripadaju obitelji s antinuklearnim antitijelima, uključujući sp100 i PML, kao i gp210 (kod 01.02.15.305). Antitijela za sp100 i PML su antigeni ANF-a s luminescencijom točaka u jezgri, koje se često bilježe u PBC. Antitijela na gp210 reagiraju s porama nuklearne membrane, te u NRIF metodi na HEp-2 stanicama uzrokuju periferni tip luminescencije jezgre. Ove manje vrste autoantitijela nalaze se u 20–40% bolesnika s PBC.

Primarni sklerozirajući kolangitis (PSC) je također autoimuni poremećaj imunološkog sustava. Ova bolest se često kombinira s ulceroznim kolitisom. Perinuklearni tip antineutrofilnih citoplazmatskih antitijela (PANCA) i antinuklearni faktor nalaze se u 50% bolesnika s PSC.

Test 01.02.15.040 Antitijela za glatke mišiće (AGMA)

Antitijela glatkih mišića glavni su serološki marker autoimunog hepatitisa tipa 1, koji prevladava u odrasloj populaciji. Antitijela su usmjerena na F-aktin (fibrilarni), koji se ne može pročistiti ili dobiti metodama genetskog inženjeringa. Stoga je jedina metoda za određivanje antitijela RIF. Preporučuje se otkrivanje AGMA kako bi se dopunila definicija antinuklearnog faktora.

Test 01.02.15.045 Antitijela na mitohondrije (AMA)

Opisano je 9 tipova autoantitijela na mitohondrijske antigene. U primarnoj bilijarnoj cirozi, M2 antitijela, usmjerena na kompleks piruvat-dekarboksilaze, češća su (95%). Mnogo rjeđe se opažaju AMA drugih vrsta. AMA M1 ima unakrsnu reakciju s antitijelima na kardiolipin, a AMA M7 su opaženi u miokarditisu. AMA M2, za razliku od drugih tipova antitijela, obično se nalazi u visokim titrima.

Test 01.02.15.055 Protutijela na mikrosome jetrenog bubrega (LKM-1)

Antitijela na mikrosome reagiraju s mikrosomalnom frakcijom stanica jetre i bubrega. Promatraju se kod autoimunog hepatitisa u djece i izoliranih slučajeva u odraslih s virusnim hepatitisom C. t

Test 01.02.15.060 Probir za autoimune bolesti jetre (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Ovaj kombinirani pregled bitan je za ispitivanje bolesnika s autoimunim lezijama jetre jer objedinjuje sva najčešća antitijela. Za ovo ispitivanje, NRIF se koristi na trostrukom supstratu, uključujući kompleks tkiva jetre i bubrega štakora i stanice Hep2. Ako se sumnja na PSC, također je poželjno istražiti i druge markere nespecifičnog ulceroznog kolitisa, kao što su perinuklearni tip ANCA i antitijela na vrčaste vrčaste stanice vrčnjaka.

Ovaj test potvrđuje otkrivanje antitijela AMA M2 i LKM, osim toga, detektira protutijela na topivi jetreni SLA antigen, koji se nalaze samo u autoimunog hepatitisa odraslih osoba i antitijela na citosolni antigen LC-1 jetre, koja se nalaze kod djece s autoimunim hepatitisom zajedno s LKM protutijelima, Za detaljnu analizu preporučljivo je dodijeliti test 01.02.15.300 .

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Autoimune ploče jetre Cijena

Ovaj test je istovremena studija autoantitijela na antigene AMA-M2, M2-3E, Sp100, PML, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52, koji se koriste u laboratorijskoj dijagnozi autoimune bolesti jetre - autoimuni hepatitis i primarna bilijarna ciroza. (Klinička korelacija autoantitijela koja su uključena u ovu ploču navedena su u nastavku u tablici "Glavne bolesti povezane s otkrivanjem antitijela iz autoimunih bolesti jetre").

Poželjno je izdržati 4 sata nakon zadnjeg obroka, nema obveznih zahtjeva.

Tumačenje rezultata istraživanja sadrži informacije za liječnika i nije dijagnoza. Informacije u ovom odjeljku ne mogu se koristiti za samodijagnostiku i samoliječenje. Točnu dijagnozu postavlja liječnik, koristeći rezultate ovog pregleda i potrebne informacije iz drugih izvora: anamnezu, rezultate drugih pregleda, itd.

Mjerne jedinice u neovisnoj laboratoriji INVITRO:

intenzitet se procjenjuje brojem "pluseva" ("u križevima").

Referentne vrijednosti: antitijela na odgovarajuće proteine ​​nisu detektirana.

Kvaliteta testa, rezultat je u obliku "otkrivena" ili "nije otkrivena". Nakon detekcije trake koja karakterizira prisutnost bilo kojeg tipa antitijela, intenzitet boje ovog pojasa dodatno se opisuje brojem plusa ("križa") za svaki od identificiranih tipova antitijela. Povećanje stupnja pozitivnosti indirektno odražava sadržaj i afinitet autoantitijela. U nastavku su prikazane varijante rezultata procjene seropozitivnosti:

  1. Nikakva antitijela nisu otkrivena;
  2. + - nizak sadržaj autoantitijela na specifični antigen;
  3. ++ - prosječan sadržaj autoantitijela na specifični antigen;
  4. +++ - visok sadržaj autoantitijela na specifični antigen.

Često se u jednoj biomaterijalu može otkriti nekoliko specifičnosti antitijela u autoimunim bolestima jetre.

Glavne bolesti povezane s otkrivanjem antitijela autoimunih bolesti jetre

Imunologija i biokemija

Biokemijski test krvi, ploča jetre, transkript

Nenormalni rezultati biokemijske analize krvi, koji odražavaju funkcionalno stanje jetre (P) - panela jetre - ukazuju na oštećenje organa. Najbolji način da zadržite normalnu razinu jetre je da spriječite razne bolesti koje mogu uzrokovati oštećenje P, kao što je blokada žučnih kanala, hepatitis, ciroza ili rak. Usporedba relativnih promjena u svim rezultatima biokemijskog testa krvi može pomoći u pronalaženju specifične dijagnoze.

Biokemijski test krvi: alanin aminotransferaza (ALT) i aspartat aminotransferaza (AST), transkript

Normalne vrijednosti transaminaza u krvi su niske. Pokazatelji aktivnosti ovih enzima povećavaju se u bilo kojoj vrsti bolesti ili ozljeda koja pogađa P. U većini vrsta bolesti ili ozljeda jetre, alanin aminotransferaza se povećava u većoj mjeri nego aspartat aminotransferaza. Povećanje omjera AST / ALT (to znači da se aspartat aminotransferaza povećava u usporedbi s alanin aminotransferazom) opaža se s komplikacijom alkoholizma (alkoholni hepatitis i ciroza).

Vrlo visoke aktivnosti obje transaminaze (> 10x normalne) obično ukazuju na akutni hepatitis, dok umjereno povećanje aktivnosti odražava kronični hepatitis. Aktivnost aminotransferaze može se povećati kada je izložena određenim lijekovima ili drugim toksinima, ili kada je jetra lišena kisika (ishemija, venska tromboza).

Biokemijska analiza krvi: opći i izravni bilirubin, transkript

Povećanje ukupnog bilirubina znak je hemolize, maligne anemije, hemoglobinopatije (poput anemije srpastih stanica) ili transfuzijskih reakcija.

Povećanje izravnog bilirubina ukazuje na probleme u jetri, uključujući blokirane žučne puteve, hepatitis, cirozu jetre i traumatsko oštećenje.

I ALT i AST, kao i niske razine ukupnog ili izravnog bilirubina, ne smatraju se problemom.

Biokemijski test krvi: alkalna fosfataza (alkalna fosfataza), transkript
ALP se povećao kao kod patologije jetre i kostiju. Ako su i drugi biokemijski testovi krvi koji odražavaju rezultate jetrene ploče također povišeni, povećanje alkalne fosfataze vjerojatno ukazuje na bolest jetre. Ako su ALT i AST normalni, ali je sadržaj kalcija abnormalan, povećanje alkalne fosfataze vjerojatno ukazuje na bolest kostiju, kao što su neke vrste raka kostiju. Ako rezultati ispitivanja ne dopuštaju utvrđivanje izvora AP - iz jetre ili kostiju, bit će potrebne dodatne studije.

Kod hepatitisa aktivnost alkalne fosfataze povećava se u manjoj mjeri nego ALT i AST, ali tijekom blokade žučnih kanala (na primjer, zbog raka ili kamenja u žučnom mjehuru), alkalna fosfataza se povećava više od ALT i AST.

U bolesnika s rakom kostiju ili rakom jetre, smanjenje razine alkalne fosfataze odražava odgovor na liječenje. Vrijednosti alkalnih fosfata, koje su ispod normale, mogu ukazivati ​​na nedostatak cinka.

Pomoć liječnika u slučaju odstupanja od pokazatelja biokemijske analize krvi jetre

medicina

Postoje cjepiva za hepatitis A i B, tako da ako na poslu možete doći u dodir s tim bolestima, razgovarajte o mogućnosti cijepljenja sa svojim liječnikom.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja uzrokuje povećanje jetrenih enzima, biti liječnik može koristiti niz lijekova za liječenje ove bolesti i ublažiti simptome.
Neki lijekovi su dostupni za liječenje različitih oblika hepatitisa, uključujući hepatitis C peginterferon i ribavirin i antivirusne lijekove za hepatitis B. Mnogi novi lijekovi za liječenje hepatitisa B su u razvoju.

U nekim slučajevima može biti potrebna operacija, kao u slučaju blokiranog žučnog kanala. Ako je situacija ozbiljna, može biti potrebna transplantacija jetre.

Što činite kada se odbije biokemijski nalaz krvi na panelu jetre?

dijeta

Osobe s oštećenjem jetre trebaju ograničiti unos proteina i natrija. Prikazana je prehrana bogata ugljikohidratima, vitaminima i mineralima. Ako ne dobijete sve s hranom koju jedete, koristite multivitamine, ali nemojte biti revni s njima!

bilje

Mlijeko čička sadrži izuzetno visok sadržaj flavonoida, snažnih antioksidanata koji štite jetru od toksina i slobodnih radikala. Silymarin je jedan od najsnažnijih flavonoida.

Artičoka sadrži niz spojeva koji doprinose stvaranju i izlučivanju žuči, štite jetru od toksina i slobodnih radikala, a također mogu sniziti razinu kolesterola u serumu.

Burdock je bogat vitaminima B, vitaminom E i sumporom.

Maslačak je također bogat B-vitaminima i flavonoidima, koji sprječavaju oštećenja od slobodnih radikala, a također potiču stvaranje i izlučivanje žuči, pomaže u detoksikaciji.

Slatki korijen sadrži flavonoide, fitoestrogene i glicirizin. Neki dokazi upućuju na to da se korijen sladića može koristiti za liječenje hepatitisa B i C. Korijen slatkog korijena također se koristi za liječenje žgaravice, čireva, artritisa, autoimunih bolesti poput lupusa i drugih stanja.

Lycopodium se koristi kao homeopatski tretman žučnih kamenaca i promiče dobru probavu i detoksikaciju jetre.

Promjene u načinu života

Smanjenje ili zaustavljanje alkohola može spasiti jetru od oštećenja.

Probir za autoimuno oštećenje jetre

Analiza probira za dijagnozu autoimunih bolesti jetre: autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, kao i za diferencijalnu dijagnozu s drugim autoimunim bolestima.

Ruski sinonimi

Autoimuna bolest jetre.

Engleski sinonimi

Autoimune bolesti jetre.

Koji biomaterijal se može koristiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

  • Ne pušite 30 minuta prije studije.

Opće informacije o studiji

Kod autoimunih bolesti jetre otkrivena su autoantitijela koja su usmjerena na različite komponente stanica i tkiva. Autoantitijela koja igraju važnu ulogu u instalaciji, diferencijalnoj dijagnozi i prognozi autoimunih bolesti jetre uključuju antinuklearni faktor, antitijela glatkih mišića, antitijela na mitohondrije, antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrege.

Antitijela glatkih mišića (AGMA) usmjerena su na komponente citoskeleta glatkih mišića, uglavnom na F-aktin (fibrilarni aktin) i predstavljaju serološki marker autoimunog hepatitisa. Autoimuni hepatitis (AIG) je kronična bolest jetre nepoznate etiologije, karakterizirana progresivnim tijekom, uglavnom periportalnom upalom jetre, kao i hipergamnom globulinemijom i pojavom autoantitijela. AGMA se javlja u 70-80% bolesnika s ovom bolešću, ali je najkarakterističniji za autoimuni hepatitis tipa 1 (90-100%). Oni se mogu naći u oko 5% slučajeva kod zdravih ljudi. Osim AGMA, ako se sumnja na tip 1 AIH, preporuča se odrediti antinuklearna antitijela, osobito antinuklearni faktor, koji se nalazi u 50-70% slučajeva ove patologije.

Identifikacija antinuklearnog faktora (ANF) korištenjem reakcije indirektne imunofluorescencije je "zlatni standard" u dijagnostici autoimunih bolesti. Kao supstrat reakcije koriste se stanice ljudske stanične linije humanog Ner-2 humanog laringealnog adenokarcinoma. Metoda omogućuje ocjenjivanje glavnih tipova stanične luminiscencije: homogene, periferne, granularne (fine granulacije, velike granulacije), centromerne, nukleolarne i citoplazme - citoplazmatske (mitohondrijske). Treba napomenuti da su slijedeće vrste ANF luminiscencije najkarakterističnije za autoimune bolesti jetre: citoplazmatski, citoplazmatski (mitohondrijski), posebno homogeni i granularni tipovi luminescencije jezgara također su poznati za AIH.

Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-jetreni mikrosomni jetreni bubreg) su heterogena skupina autoantitijela koja djeluju s enzimima mikrosomskog oksidacijskog sustava jetre i bubrega. Postoji nekoliko varijanti tih antitijela. Anti-LKM-1 stupa u interakciju s enzimom CYP 2D6 citokrom oksidaze. Glavni antigen za anti-LKM-2 je citokrom oksidaza CYP 2S9. Anti-LKM-3 je usmjeren protiv enzima UDP-glukuronil transferaze-1. Opisani su i anti-LKM na citokrom oksidazu CYP 1A2 i CYP 2A6.

Otkrivanje protutijela na LKM-1 je najkarakterističnije za tip 2 AIG. Ova varijanta autoimunog hepatitisa najčešća je u djece, češća je u djevojčica nego u dječaka, i ima manje povoljnu prognozu u usporedbi s AIH tipovima 1 i 3. Također, anti-LKM-1 je detektiran u serumu bolesnika s virusnim hepatitisom C. Otkrivanje protutijela za LKM nije apsolutni dijagnostički kriterij za AIH, niti negativni rezultat na autoantitijelima sprječava ovu dijagnozu. Potrebno je provesti sveobuhvatan pregled bolesnika i isključiti sve ostale moguće uzroke hepatitisa. Razina protutijela na LKM može se smanjiti u liječenju bolesti, što omogućuje korištenje ovog parametra za procjenu aktivnosti bolesti.

Antitijela na mitohondrije (AMA) su autoantitijela usmjerena na komponente citoplazme ljudskih stanica (mitohondrija). Postoji devet tipova AMA (M1 - M9), od kojih AMA M2 antitijela imaju najveći klinički značaj u autoimunim bolestima jetre. Oni su zabilježeni u 90-95% bolesnika s primarnom bilijarnom cirozom i usmjereni su na piruvatni dekarboksilazni kompleks unutarnje membrane mitohondrija. Primarna bilijarna ciroza je kronična autoimuna bolest karakterizirana imunom-posredovanom upalom i razaranjem malih i srednjih intrahepatičkih žučnih putova. Ova bolest je češća u žena 35-60 godina. Najčešće se AMA M2 nalazi u visokim titrima, za razliku od drugih tipova autoantitijela.

U primarnoj bilijarnoj cirozi, u 30-50% slučajeva otkrivena su antinuklearna antitijela. ANF ​​može biti predstavljen citoplazmatskom, mitohondrijskom, često u visokim titrima, i centromernim tipovima svjetlosti.

Protutijela za parijetalne stanice želuca usmjerena su uglavnom na stanice želučanog poda, koje proizvode klorovodičnu kiselinu i unutarnji faktor zamka, koji sudjeluje u mehanizmu apsorpcije vitamina B12 u crijevu. Ta se autoantitijela otkrivaju u 90% bolesnika s autoimunim gastritisom - kroničnim gastritisom tipa A, u 60-90% bolesnika s pernicioznom anemijom.

Za što se koriste istraživanja?

  • Za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu autoimunih bolesti jetre;
  • za dijagnozu autoimunog hepatitisa tip 1 i 2;
  • za dijagnozu primarne bilijarne ciroze;
  • za diferencijalnu dijagnozu autoimunih hepatitisa, infektivnih, toksičnih i nasljednih bolesti jetre;
  • odrediti taktike liječenja bolesnika s hepatitisom C;
  • dijagnosticirati uzroke nedostatka vitamina B12;
  • za dijagnozu autoimunog gastritisa.

Kada je predviđena studija?

  • Ako postoje simptomi akutnog hepatitisa: bol u desnom hipohondriju, žutica kože i vidljive sluznice, groznica;
  • u prisutnosti simptoma kroničnog hepatitisa: slabost, gubitak težine, anoreksija, povijest žutice, blagi svrbež, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, artralgija, mijalgija;
  • u prisutnosti simptoma autoimunog hepatitisa: artralgija, mijalgija, blaga bol u trbuhu, bol u prsima, amenoreja, hirzutizam;
  • u prisutnosti simptoma primarne bilijarne ciroze: umor, slabost, pruritus, žutica, hepatomegalija, splenomegalija, povišene razine ALT, AST, serumske alkalne fosfataze;
  • s povećanjem jetrenih enzima: ALT, AST, alkalne fosfataze, gama-glutamiltranspeptidaze;
  • u prisutnosti kroničnog hepatitisa C kod pacijenta;
  • sa sumnjom na autoimuni gastritis;
  • u prisustvu druge autoimune bolesti i sumnje na kombinaciju nekoliko autoimunih patologija, prisutnost "križnih" sindroma.

Što znače rezultati?

  • autoimuni hepatitis tipa 1;
  • autoimuni hepatitis tipa 2;
  • primarna bilijarna ciroza;
  • primarni sklerozirajući kolangitis;
  • virusni hepatitis A, B, C;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • lažno pozitivan rezultat u odsutnosti znakova oštećenja jetre.
  • izostanak autoimune bolesti jetre ili njezino početno, seronegativno razdoblje;
  • lažno negativan rezultat koji zahtijeva ponovno ispitivanje na razini autoantitijela.

Što može utjecati na rezultat?

  • Rezultat istog pacijenta može se promijeniti tijekom trajanja bolesti, tijekom liječenja;
  • prisutnost drugih autoantitijela u serumu;
  • lijek.

Važne napomene

  • Razina AGMA ne ovisi o aktivnosti autoimunog hepatitisa;
  • odsutnost protutijela na LKM ne isključuje prisutnost autoimunog hepatitisa;
  • u slučaju sumnje na primarnu bilijarnu cirozu, uz određivanje AMA, potrebno je odrediti razinu aktivnosti jetrenih enzima, razinu izravnog bilirubina i biopsiju jetre.

Također preporučujemo

[13-031] Antitijela za glatke mišiće

[13-022] Antitijela na mikrosomalnu frakciju jetre i bubrega (anti-LKM)

[13-021] Mitohondrijska protutijela (AMA)

Antitijela na parijetalne (pokrivajuće) stanice želuca

Antinuklearni faktor na HEp-2 stanicama

Alanin aminotransferaza (ALT)

Aspartat aminotransferaza (AST)

Gama-glutamiltranspeptidaza (gama-GT)

Ukupna alkalna fosfataza

Bilirubin ravan

Bilirubin neizravan

Ukupni bilirubin

Tko radi studiju?

Liječnik opće prakse, liječnik opće prakse, gastroenterolog, hepatolog, imunolog, reumatolog, pedijatar, specijalist za infektivne bolesti.

književnost

  1. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DR Važnost otkrivanja autoimtibota u autoimunog hepatitisa / Front Immunol. 2015 Svibanj 13; 6: 222
  2. Zhang WC, Zhao FR, Chen J, Chen WX, antigen jetre X-zraka / PLoS jedan. 2014 Mar 20; 9 (3): e92267.
  3. Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Autoantitijela u primarnoj bilijarnoj cirozi: Nedavni napredak u istraživanju patogenetskog i kliničkog značaja / World J Gastroenterol. 2014. ožujka 14; 20 (10): 2606-12.
  4. Agmon-Levin N., et al. Pogledajte kao anti-nuklearna antitijela / Ann Rheum Dis. - 2014. - Vol. 73 (1). - P. 17-23.

Laboratorijska dijagnostika autoimunih bolesti jetre

Autoimune bolesti jetre uključuju autoimuni hepatitis (AIG), primarnu bilijarnu cirozu (PBC), primarni sklerozirajući kolangitis (PSC), kao i varijantne autoimune oblike oštećenja jetre koje su identificirali neki autori - križ AIG-PBC i križ CID-PSC.

Etiologija ovih bolesti ostaje nepoznata. Otkrivanje autoimunih bolesti jetre u ranim fazama doprinosi pravodobnom imenovanju terapije, koja u nekim slučajevima omogućuje remisiju i izbjegavanje razvoja komplikacija.

Dijagnoza autoimunih bolesti jetre temelji se na identifikaciji kliničkih, biokemijskih, imunoloških i histoloških znakova. Potvrda autoimune prirode oštećenja jetre je identifikacija ključnih markera većine autoimunih bolesti i / ili markera specifičnih za bolesti jetre (Tablica). Mnogi se AAT mogu pojaviti u drugim autoimunim bolestima, pa je samo njihova identifikacija u visokim titrima (od 1:80 i 1:20 u djece) iu kombinaciji s drugim znakovima oštećenja jetre od dijagnostičke važnosti.

Autoimuni hepatitis je trajna upala jetre nepoznate etiologije, koju karakterizira uglavnom periportalni hepatitis, praćen hipergamaglobulinemijom, prisustvo tkiva u serumu i u većini slučajeva reagira na imunosupresivnu terapiju.

Postoje dvije vrste AIG-a, od kojih se svaka razlikuje po profilu cirkulirajuće AAT:

  • Tip AIG 1, koji čini 85% svih slučajeva AIH, prisutnost ANA i / ili SMA;
  • Tip IIH, koji čini do 15% slučajeva AIH, prisutnost ATLKM-1.

ANA, SMA i AT-LKM-1 smatraju se klasičnim AIG markerima. Međutim, ta se antitijela ne otkrivaju u 10-20% bolesnika s AIG-om, pa je, ako se sumnja na AIG, preporučljivo provesti analizu za otkrivanje rijetkih aAT: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA.

Primarna bilijarna ciroza je kronična, polagano progresivna kolestatska bolest jetre koju karakterizira kronični ne-gnojni destruktivni granulomatozni kolangitis s lezijama interlobularnih i septalnih žučnih kanala u različitim fazama evolucije do bilijarne ciroze. Glavni autoimunski marker PBC je AMA, posebno AMA tipa M-2. PBC je gotovo isključivo pogođena ženama s kliničkim osvrtom na bolest u dobi od 40-60 godina.

Primarni sklerozni kolangitis je kronično polagano progresivna kolestatska bolest jetre koju karakterizira ne-gnojna destruktivna upala ekstrahepatičnih i intrahepatičkih žučnih putova, što dovodi do razvoja sekundarne bilijarne ciroze. U 33-93% bolesnika s PSC, pANCA se otkriva u serumu, ANA (7–77%), SMA (13-20%), a AMA u niskim titrima (5%) su rjeđe otkriveni. Glavna dijagnostika provodi se metodama koje nisu laboratorijske - endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija, kompjutorska tomografija, magnetska rezonancija.

Cross-sindromi uključuju varijantne oblike autoimunih bolesti jetre u kojima se AIH kombinira s PBC ili PSC. Ne postoje standardizirani pristupi dijagnostici križnih sindroma. Dijagnoza preklapanja AIG-PBC-a i preklapanja AIG-PSC-a temelji se na identificiranju znakova obiju bolesti u bolesnika.

Indikacije za proučavanje

  • Znakovi oštećenja jetre u nedostatku biljega virusnog hepatitisa, toksičnog oštećenja jetre, Wilson-Konovalove bolesti, bezalkoholnog steatohepatitisa;
  • kožni svrab, hiperpigmentacija kože, ksantomi, ksantelazma;
  • ekstrahepatične bolesti imunološke prirode;
  • uporni hepatitis nepoznate etiologije;
  • ciroza jetre nepoznate etiologije;
  • ulcerozni kolitis.

O MOGUĆIM KONTRAINDIKACIJAMA POTREBNO je konzultirati specijaliste

Copyright FBUN Središnji istraživački institut za epidemiologiju, Rospotrebnadzor, 1998-2019

Panel autoantitijela u autoimunim bolestima jetre (imunoblot) - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

književnost

  1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Imunološka laboratorijska dijagnostika autoimunih bolesti / Izdavačka kuća, St. Petersburg - 2010. t
  2. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantitijela u organskim specifičnim autoimunim bolestima: Dijagnostička referenca / PABST, Dresden - 2011.
  3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantitijela u sustavnim autoimunim bolestima: Dijagnostička referenca / PABST, Dresden - 2007.
  4. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantitijela 2. izd. / Elsevier Science - 2006.
  5. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Dijagnostički kriteriji u autoimunim bolestima / Humana Press - 2008.
  6. Proizvođači materijala za reagense
  • Rana dijagnoza i diferencijalna dijagnoza hepatitisa.
  • Dijagnoza autoimunog hepatitisa.
  • Dijagnoza primarne bilijarne ciroze.
  • Praćenje učinkovitosti terapije.
  • Predviđanje pogoršanja bolesti.

Tumačenje rezultata istraživanja sadrži informacije za liječnika i nije dijagnoza. Informacije u ovom odjeljku ne mogu se koristiti za samodijagnostiku i samoliječenje. Točnu dijagnozu postavlja liječnik, koristeći rezultate ovog pregleda i potrebne informacije iz drugih izvora: anamnezu, rezultate drugih pregleda, itd.

Analize> Imunoanaliza za autoimuno oštećenje jetre

Koji su laboratorijski parametri markeri autoimunog oštećenja jetre?

Autoimuno oštećenje jetre može se manifestirati u obliku autoimunog hepatitisa, bilijarne ciroze, sklerozirajućeg kolangitisa.

Za dijagnosticiranje ovih bolesti pomoću laboratorijskih metoda određuju se sljedeći markeri: AMA (antimitohondrijska protutijela), SMA (antitijela za glatke mišiće), anti-LKM1 (autoantitijela na mikrosome jetre i bubrega tipa 1), antinuklearna antitijela (ANA) i neki drugi.

Ovisno o tipu detektiranih antitijela, autoimuni hepatitis podijeljen je u 3 tipa. Na primjer, anti-LKM1 je marker autoimunog tipa 2 hepatitisa. Ova bolest jetre je rijetka. Njegova je dijagnoza važna za propisivanje učinkovitog liječenja.

Krvna AMA je osjetljivi test. Ta se autoantitijela mogu otkriti u oko 90% bolesnika s bilijarnom cirozom još prije početka kliničkih manifestacija ove bolesti. ANA i SMA su često prisutne u krvi bolesnika s autoimunim hepatitisom tipa 1. Informacije o specifičnim tipovima autoantitijela u laboratorijskoj dijagnostici pomažu liječniku da pripiše autoimuni hepatitis jednom ili drugom tipu.

Indikacije za ispitivanje autoimunog oštećenja jetre

Liječnici propisuju ove testove za dijagnosticiranje autoimunih bolesti jetre i njihove prateće patologije. Rezultati testova na SMA i anti-LKM1 potrebni su kako bi liječnik ispravno odabrao terapiju interferonom koja se koristi u liječenju bolesnika s kroničnim hepatitisom B i C. Dinamičko praćenje koncentracije markera autoimunog oštećenja jetre pomaže u praćenju razvoja tih bolesti i ispravljanju njihovog liječenja.

Gdje se mogu testirati i kako se pripremiti?

Hepatolozi, imunolozi, terapeuti usmjeravaju otkrivanje AMA, PCA, SMA, anti-LKM1 i drugih antitijela u krvi. Testove možete polagati u bilo kojoj medicinskoj ustanovi koja ima imunološki laboratorij s potrebnom opremom za ove studije.

Uzorak krvi iz vene preporuča se nakon 4 sata gladovanja. Preporučljivo je provesti istraživanje ujutro.

Tumačenje rezultata analize

Rezultati određivanja markera autoimunih bolesti jetre u krvi dani su u titrima. Titri AMA, PCA, SMA i anti-LKM1 u krvi trebaju normalno biti manji od 1:40, a titar ANA treba biti do 1/160. Većina tih antitijela u niskim titrima ponekad se nalazi u krvi zdravih ljudi.

Povećanje AMA u krvi može biti posljedica virusnog ili autoimunog hepatitisa tipa 1, kao i raka i infektivne mononukleoze. Povećanje titra SMA javlja se kod 70% osoba oboljelih od autoimunog hepatitisa tipa 1 u bolesnika s virusnim hepatitisom i malignim neoplazmama.

Koncentracija protutijela LKM1 u krvi najčešće se povećava u bolesnika s autoimunim hepatitisom tipa 2, rjeđe s virusnim hepatitisom C i D. Njihovo povećanje može biti uzrokovano i uzimanjem fenobarbital, tienama, karbamazepina i drugih lijekova.

Titri ANA iz 1/640 i više mogu biti dokaz autoimunih bolesti jetre i drugih organa.

Informacije su objavljene na web-lokaciji samo za referencu. Obavezno se posavjetujte sa stručnjakom.
Ako u opisu pronađete pogrešku, netočne informacije ili netočne podatke, molimo vas da o tome obavijestite administratora stranice.

Recenzije objavljene na ovim stranicama su osobna mišljenja osoba koje su ih napisale. Ne liječi se sam!

Simptomi i liječenje autoimunih bolesti jetre

Nažalost, kako pokazuju medicinska istraživanja, broj bolesnika s različitim oštećenjima jetre povećava se svake godine. Štoviše, ako je ranije važan organ bio zahvaćen u zreloj dobi, danas je dob pacijenata u velikoj mjeri mlađi.

Vjerojatno svatko savršeno shvaća da u ljudskom tijelu svaki organ ispunjava posebnu svrhu i, ako kapacitet jednog ne uspije, cijelo tijelo će patiti. Jetra se smatra jednim od najvažnijih ljudskih organa, jer se u njoj neutraliziraju sve vrste toksičnih tvari koje se svakodnevno unose u ljudsko tijelo. Štoviše, ako su funkcije jetre narušene, metabolizam u probavnom sustavu, kao i regulacija protoka krvi, također će funkcionirati nepropisno. Jednostavnim riječima, može se reći da osoba jednostavno ne može živjeti bez važnog tijela. Budući da se jetra vrlo lako može oštetiti, na svima je da prate zdravlje ovog organa. Da biste to učinili, jednostavno trebate redovito konzultirati liječnika barem jednom godišnje, tako da liječnik može u potpunosti ispitati zdravstveno stanje i, ako je potrebno, propisati učinkovitu metodu liječenja.

Autoimune bolesti koje pogađaju jetru

Najistraženija vrsta bolesti koja pogađa jetru je autoimuna. Razlog je vrlo jednostavan - autoimune bolesti jetre, primarne prirode, javljaju se s blagim simptomima i vrlo su slične drugim patološkim manifestacijama koje utječu na važan ljudski organ.

Samo ispravna dijagnoza i pravovremeni posjeti liječniku pomoći će pacijentu, tako da posjet medicinskoj ustanovi ni u kojem slučaju ne bi trebao biti odgođen.

Autoimuna bolest razvija se prema neobičnom obrascu, to jest, s progresijom hepatitisa, jetra je uništena kada je izložena ljudskom imunološkom sustavu. Prilikom propisivanja metode liječenja, liječnik bira smjer za obnavljanje imunološkog sustava kako bi otupio učinak agresivne reakcije imunoglobulina na unutarnja tkiva i organe pacijenta, a ne da zaustavi leziju.

Vrste autoimunih bolesti jetre

Najčešće se patološki autoimuni proces dijagnosticira u lijepom spolu, au prilično mladoj dobi - od 30 do 35 godina ili nakon početka menopauze. Bolest se razvija vrlo brzo i može uzrokovati razvoj vrlo ozbiljnih bolesti:

  • ciroza;
  • zatajenje jetre;
  • vrsta portala hipertenzije.

Navedene bolesti često dovode do smrti, tako da autoimuni patološki proces treba identificirati što je prije moguće i započeti učinkovito liječenje.

U medicini postoje 3 vrste brzo razvijajuće patologije jetre:

  1. U prvom tipu, u ljudskom tijelu počinju se proizvoditi mnoga autoantitijela, koja svojim destruktivnim djelovanjem uništavaju površinske hepatocite. Kao rezultat toga, počinje napredovati ozbiljna bolest koja se naziva ciroza jetre.
  2. S razvojem drugog tipa, zahvaćeni su mnogi unutarnji organi osobe - od žučnog trakta do štitnjače. Najčešće se ovaj tip patologije promatra kod mladih bolesnika.
  3. Treći tip se smatra najozbiljnijim, jer se takva patologija smatra sustavnom i praktički se ne može liječiti.

Simptomi bolesti

Tijekom štetnih učinaka antitijela, pacijent koji će dobiti dijagnozu autoimunog hepatitisa može doživjeti nekoliko vrlo neugodnih osjećaja. Popis simptoma bolesti je sljedeći:

  • žutilo kože i sluznice;
  • obezbojenje urina i izmet;
  • stalni umor cijelog organizma;
  • povećanje veličine limfnih čvorova, slezene i jetre;
  • bol u desnom hipohondriju;
  • upala i oticanje zglobova.

Ponekad koža lica može postati vrlo upaljena i crvena.

Kako se dijagnosticira bolest

Autoimune bolesti mogu se dijagnosticirati samo u laboratoriju, koristeći posebno dizajnirane laboratorijske pretrage. Prema dobivenim rezultatima, liječnik će moći utvrditi postoje li neprijateljska antinuklearna antitijela u bolesnikovom cirkulacijskom sustavu. Međutim, sami laboratorijski testovi neće biti dovoljni za točnu dijagnozu, jer prisutnost anti-nuklearnih antitijela može ukazati na razvoj drugih bolesti. Stoga je dijagnoza dodijeljena kompleksu, što uključuje sljedeće:

  • enzimski imunotest;
  • histološko ispitivanje biopsije;
  • biopsija jetre;
  • MRI i ultrazvuk.

Ako je potrebno, vaš liječnik može propisati nekoliko dodatnih testova za točno dijagnosticiranje i propisivanje učinkovite metode liječenja.

Ni u kojem slučaju ne treba početi liječiti autoimune bolesti same, jer čak i jedno pogrešno djelovanje može značajno pogoršati bolesno zdravlje. Ako se terapija lijekovima ispravno odabere, pacijent će se odmah obratiti liječniku, očekivano trajanje života može se produžiti sa 7 na 15 godina, ako se, naravno, pacijenti strogo pridržavaju medicinske terapije i slijede preporučenu dijetu.

Autoimuna bolest jetre

Nudimo vam da pročitate članak na temu "Autoimune bolesti jetre" na našoj web stranici posvećenoj liječenju jetre.

Tisućama godina ljudsko je tijelo učilo boriti se s infekcijama. Korak po korak razvijen je mehanizam internih reakcija kao odgovor na infektivni patogen. Sve dok se poboljšavao, on je oblikovao najučinkovitiji način zaštite.

U XIX. Stoljeću započelo je aktivno proučavanje procesa odgovornih za održivost organizma. U tome je aktivno sudjelovao domaći znanstvenik I. I. Mečnikov. On je, zajedno s francuskim znanstvenikom L. Pasteurom, prvi predložio da se zaštitne reakcije nazivaju imunitetom. Od tada se taj koncept proširio, dopunio, a sredinom 20. stoljeća stekao je svoj konačni oblik.

Što je imunitet?

Imunitet (lat. Immunitas - oslobađanje, oslobađanje od nečega) - neosjetljivost ili otpornost organizma na infekcije i invazije stranih organizama (uključujući patogene), kao i na djelovanje tvari s antigenskim svojstvima.

U svojoj formaciji, prolazi kroz 5 stupnjeva, počevši od prenatalnog razdoblja i završava s dobi od 14-16 godina. A ako dijete u prvoj fazi primi sve imunološke tvari (antitijela) iz majčinog mlijeka, onda u kasnijim razdobljima tijelo počne aktivno ih proizvoditi.

Organi imuniteta

Organi imunološkog sustava podijeljeni su na središnji i periferni. U prvoj se nalazi polaganje, formiranje i sazrijevanje limfocita. - Osnovna jedinica imunološkog sustava. Središnji organi su koštana srž i timusna žlijezda. Ovdje postoji izbor još uvijek nezrelih imunih stanica. Na površini limfocita pojavljuju se receptori za antigene (biološki aktivni materijal - protein). Antigeni mogu biti izvanzemaljski, dolazeći izvana ili iznutra.

Receptori limfocita trebaju reagirati samo na tuđu proteinsku strukturu. Stoga imunološke stanice koje reagiraju s vlastitim spojevima tijela umiru tijekom procesa formiranja.

U crvenoj koštanoj srži nalaze se 2 glavne frakcije imunoloških stanica: B-limfociti i T-limfociti. U timusnoj žlijezdi sazrijeva populacija T-limfocita. Ove stanice obavljaju različite funkcije, ali njihov zajednički cilj je borba protiv infekcija i stranih organizama. B-limfociti su odgovorni za sintezu antitijela. T-limfociti su izravni sudionici stanične imunosti (mogu samostalno apsorbirati i uništiti mikroorganizme).

Periferni organi imunološkog sustava uključuju slezenu i limfne čvorove. S protokom krvi u njih ulaze limfociti iz koštane srži ili timusne žlijezde. U perifernim organima dolazi do daljnjeg sazrijevanja stanica koje se deponiraju.

Kako djeluje imunitet?

Patogeni mogu ući u ljudsko tijelo na dva načina: kroz kožu ili kroz sluznicu. Ako koža nije oštećena, vrlo je teško proći zaštitne barijere. Gornji gusti sloj epidermisa i baktericidne tvari na njegovoj površini sprječavaju prodiranje mikroorganizama. Sluznice također imaju zaštitne mehanizme u obliku sekretornih imunoglobulina. Međutim, nježna struktura takvih membrana lako se oštećuje i infekcija može prodrijeti kroz ovu barijeru.

Ako mikroorganizmi uđu u tijelo, ispunjeni su limfocitima. Napuštaju depo i šalju se na patogene.

B-limfociti počinju proizvoditi antitijela, T-limfociti sami napadaju strane antigene i kontroliraju intenzitet imunološkog odgovora. Nakon što je infekcija iskorijenjena, antitijela (imunoglobulini) ostaju u tijelu, štiteći ih na sljedećem sastanku s ovim patogenom.

Uzroci autoimunih bolesti

Autoimune bolesti - patologija povezana s kršenjem ljudskog imunološkog sustava. Istodobno se njihovi vlastiti organi i tkiva doživljavaju kao strana, a proizvodnja antitijela počinje protiv njih.

Razlozi za razvoj ovog stanja nisu u potpunosti shvaćeni. Postoje 4 teorije:

  • Infektivni agens oštećuje tjelesna tkiva, a vlastite stanice postaju imunogene - tijelo ih percipira kao strane predmete. Protiv njih počinje proizvodnja antitijela (autoantitijela). Na taj se način razvija kronični autoimuni hepatitis nakon virusnog oštećenja jetre.
  • Neki mikroorganizmi u sastavu aminokiselina nalikuju stanicama ljudskog tkiva. Stoga, kada uđu u tijelo, imunološki sustav počinje reagirati ne samo na vanjske, nego i na unutarnje antigene. Tako su stanice bubrega oštećene tijekom autoimunog glomerulonefritisa nakon streptokokne infekcije.
  • Neki vitalni organi su štitnjača, prostata ima selektivne barijere tkiva za dovod krvi kroz koje ulaze samo hranjive tvari. Imunološke stanice u tijelu nemaju pristup njima. U slučaju narušavanja integriteta ove membrane (trauma, upala, infekcija), unutarnji antigeni (male čestice proteina organa) padaju u opći krvotok. Limfociti započinju imunološki odgovor protiv njih, uzimajući nove proteine ​​za strane agense.
  • Hiperimunsko stanje u kojem postoji neravnoteža u frakcijama T-limfocita, što dovodi do pojačanog odgovora ne samo na proteinske spojeve stranih antigena, nego i na vlastita tkiva.

Većina autoimunih lezija ima kronični tijek s razdobljima pogoršanja i remisije.

Autoimuni hepatitis

Klinički je dokazano da jetra može biti oštećena vlastitim imunološkim sustavom. U strukturi kroničnih organskih lezija, autoimuni hepatitis traje do 20% slučajeva.

Autoimuni hepatitis je upalna bolest jetre neizvjesne etiologije, s kroničnim tijekom, uz mogući razvoj fibroze ili ciroze. Ovu leziju karakteriziraju određeni histološki i imunološki simptomi.

Prvi spomen takvog oštećenja jetre pojavio se u znanstvenoj literaturi sredinom XX. Stoljeća. Tada je korišten izraz "lupoidni hepatitis". 1993. godine, Međunarodna istraživačka skupina za bolesti predložila je naziv sadašnje patologije.

Bolest se javlja kod žena 8 puta češće nego kod muškaraca. Simptomi autoimunog hepatitisa u djece pojavljuju se u dobi od 10 godina. Iako su ljudi različite dobi mogu biti bolesni, takvo oštećenje jetre je češće kod žena mlađih od 40 godina.

Simptomi autoimunog hepatitisa

Početak bolesti može se razviti na 2 načina.

  • U prvom slučaju, autoimuni proces podsjeća na virusni ili toksični hepatitis. Početak je akutan, možda struja munje. Takvi bolesnici odmah razviju simptome oštećenja jetre. Promjena boje kože (žuta, siva), opće zdravstveno stanje pogoršava se, pojavljuje se slabost, a apetit se smanjuje. Često je moguće otkriti vene pauka ili eritem. Zbog povećanja koncentracije bilirubina, mokraća postaje tamnija, a izmet se obezboji. Upalni proces povećava veličinu jetre. Imunološko opterećenje slezene izaziva njegovo povećanje.
  • Druga varijanta početka bolesti je asimptomatska. To komplicira dijagnozu i povećava rizik od komplikacija: ciroza, hepatocelularni karcinom. U tih bolesnika prevladavaju ekstrahepatski simptomi. Pogrešna dijagnoza je često postavljena: glomerulonefritis, šećerna bolest, tiroiditis, ulcerozni kolitis itd. Mnogo kasnije pojavljuju se simptomi koji su karakteristični za oštećenje jetre.

Treba imati na umu da autoimuni procesi mogu istovremeno oštetiti nekoliko organa. Stoga je klinička slika neuobičajena, a simptomi su različiti. Glavna trijada simptoma: žutica, povećanje veličine jetre i slezene.

Vrste autoimunog hepatitisa

Moderna medicina razlikuje 3 vrste autoimunog hepatitisa. Glavne razlike u antitijelima koja su u krvi pacijenta. Ovisno o vrsti utvrđene bolesti, moguće je sugerirati specifičnosti tečaja, odgovor na hormonsku terapiju i prognozu.

  1. Autoimuni hepatitis tipa 1 klasična je varijanta bolesti. To se događa u pravilu kod mladih žena. Uzrok bolesti nije poznat. Autoimuna lezija tipa 1 najčešća je u zapadnoj Europi i Sjevernoj Americi. U krvi je označena gama globulinemija (povećava se udio serumskih proteina koji sadrže imunološke komplekse). Kao rezultat disregulacije T-limfocita, autoantitijela su proizvedena na površini hepatocitnih antigena. U nedostatku ispravne terapije, vjerojatnost razvoja ciroze unutar 3 godine od početka bolesti je visoka. Većina bolesnika s autoimunim hepatitisom tipa 1 pozitivno reagira na terapiju kortikosteroidima. Trajna remisija može se postići u 20% bolesnika, čak i uz prekid liječenja.
  2. Teži tijek karakterizira autoimuni hepatitis tipa 2. t Uz to, većina unutarnjih organa može patiti od autoantitijela. Simptomi upale su uočeni u štitnjači, gušterači, crijevima. Razvijaju se popratne bolesti: autoimuni tiroiditis, dijabetes melitus, ulcerozni kolitis. Lezije tipa 2 češće su kod djece mlađe od 15 godina, a glavna lokalizacija je u Europi. Značajna aktivnost imunoloških kompleksa povećava vjerojatnost razvoja komplikacija, kao što su ciroza, karcinom. Uočena je stabilnost autoimune bolesti jetre na liječenje lijekovima. S ukidanjem hormonskih lijekova dolazi do recidiva.
  3. Autoimuni hepatitis tipa 3 u novije vrijeme ne smatra se neovisnim oblikom bolesti. Dokazano je da su imunološki kompleksi nespecifični. Mogu se pojaviti u drugim tipovima autoimune patologije. Tijek ovog oblika je ozbiljan, zbog poraza drugih organa i sustava. Možda brz razvoj ciroze. Liječenje kortikosteroidima ne dovodi do potpune remisije.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

Nedostatak specifičnih simptoma, uključenost u patološki proces drugih organa čini dijagnozu ove bolesti vrlo teško. Potrebno je isključiti sve moguće uzroke oštećenja jetre: viruse, toksine, alkoholizam, transfuziju krvi.

Konačna dijagnoza postavlja se na temelju histološke slike jetre i definicije imunoloških markera. Počevši od jednostavnih studija, možete odrediti funkcionalno stanje tijela.

Laboratorijska soba

Potpuna krvna slika pokazat će broj i sastav leukocita, prisutnost anemije koja se javlja kada se crvene krvne stanice uništavaju i smanjenje trombocita zbog poremećaja u jetri. ESR se povećava zbog upale.
U općoj analizi urina, razina bilirubina je obično povišena. Uz sudjelovanje u upalnom procesu bubrega mogu se pojaviti tragovi proteina i crvenih krvnih stanica.

Pomaci u biokemijskoj analizi krvi ukazuju na funkcionalne poremećaje jetre. Ukupna količina proteina se smanjuje, pokazatelji kvalitete se mijenjaju prema imunim frakcijama.

Značajno viši od normalnog testa jetre. Zbog kršenja integriteta hepatocita, ALT i AST se oslobađaju u krvotok. Višak bilirubina određuje se ne samo u mokraći, već iu krvi, a svi se oblici povećavaju. Tijekom bolesti može doći do spontanog smanjenja biokemijskih parametara: razine gama globulina, aktivnosti transaminaza.

Imunološki test krvi pokazuje defekt u T-limfocitnom sustavu i značajno smanjenje razine regulatornih stanica. Pojavljuju se cirkulirajući imunološki kompleksi do antigena stanica različitih organa. Ukupni broj imunoglobulina se povećava. Kod autoimunog hepatitisa tipa 2, Coombsova reakcija često daje pozitivan rezultat. To ukazuje na uključenost u imunološki proces crvenih krvnih stanica.

instrumental

Instrumentalni pregled treba započeti ultrazvukom. Bolesnici s autoimunim hepatitisom imaju difuzno povećanje jetre. Konture tijela se ne mijenjaju, kutovi dionica odgovaraju normi. Parenhim jetre na ultrazvučnoj studiji je heterogen. Pri izvođenju ove metode dijagnoze u bolesnika s autoimunom cirozom, zabilježeno je povećanje veličine organa, bušotine rubova i zaokruživanje kutova.

Ehostruktura parenhima je heterogena, postoje čvorovi, pramenovi, iscrpljen je vaskularni uzorak.

MRI i CT jetre nisu specifični. Hepatitis i ciroza u autoimunom procesu nemaju karakteristične znakove. Ove dijagnostičke metode mogu potvrditi prisutnost upalnog procesa, promjene u strukturi organa i stanja jetrenih krvnih žila.

Histološka slika ukazuje na aktivni upalni proces u jetri. Istodobno s limfnom infiltracijom, detektirana je ciroza. Nastaju tzv. Rozete: skupine hepatocita odvojene septama. Masne inkluzije su odsutne. Smanjenjem aktivnosti procesa smanjuje se broj žarišta nekroze, zamjenjuje ih gusto vezivno tkivo.

Tijekom razdoblja remisije, intenzitet upalnog procesa se smanjuje, ali se funkcionalna aktivnost stanica jetre ne vraća na normalnu razinu. Kasnije pogoršanje povećava broj žarišta nekroze, pogoršava tijek hepatitisa. Razvija se postojana ciroza.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Nakon provedbe svih potrebnih dijagnostičkih postupaka, važno je odabrati učinkovit patogenetski tretman. Zbog ozbiljnosti bolesnikovog stanja i mogućih nuspojava, liječenje takvog hepatitisa provodi se u bolnici.

Lijek izbora za liječenje autoimunih stanja je prednizon. Smanjuje aktivnost patološkog procesa u jetri stimulirajući regulatornu frakciju T-limfocita, smanjujući proizvodnju gama globulina koji oštećuju hepatocite.

Postoji nekoliko režima liječenja za ovaj lijek. Monoterapija s prednizonom uključuje korištenje visokih doza, što povećava rizik od komplikacija u bolesnika do 44%. Najopasniji su: dijabetes, teške infekcije, pretilost, zaostajanje u razvoju kod djece.

Kako bi se smanjile komplikacije liječenja kombiniranim režimima. Kombinacija prednizolona i azatioprina omogućuje 4 puta smanjenje vjerojatnosti gore navedenih stanja. Ova shema je poželjnija kod žena tijekom menopauze, u bolesnika s inzulinskom rezistencijom, visokim krvnim tlakom, prekomjernom težinom.

Važno je započeti liječenje na vrijeme. O tome svjedoče podaci o preživljavanju bolesnika s autoimunim hepatitisom. Terapija, koja je započela u prvoj godini bolesti, povećava životni vijek za 61%.

Režim liječenja prednizonom uključuje početnu dozu od 60 mg, nakon čega slijedi smanjenje do 20 mg dnevno. Pod kontrolom krvnih parametara, doze se mogu prilagoditi. Smanjenjem aktivnosti imunskog upalnog procesa smanjuje se doza održavanja glukokortikosteroida. Kombinirana imunosupresivna shema uključuje upotrebu nižih terapijskih doza lijekova.

Prosječno trajanje liječenja je 22 mjeseca. Poboljšanje stanja pacijenta događa se tijekom prve tri godine. Međutim, hormonska terapija ima kontraindikacije i ograničenja za uporabu. Stoga je tijekom liječenja potrebno uzeti u obzir individualne karakteristike svakog pacijenta i odabrati lijekove na takav način da koristi prevladavaju nad rizikom.

Radikalni tretman za autoimuni hepatitis je transplantacija jetre. Namijenjen je pacijentima koji ne reagiraju na hormonske lijekove, imaju stalne relapse bolesti, brzo napredovanje procesa, kontraindikacije i nuspojave od terapije kortikosteroidima.

Hepatoprotektori su sposobni podržavati stanice jetre. Glavne skupine lijekova u ovoj patologiji mogu se smatrati esencijalnim fosfolipidima i aminokiselinama. Glavni zadatak ovih lijekova je pomoći hepatocitima ne samo u očuvanju njihovog integriteta, već i smanjiti toksične učinke imunosupresiva na stanice jetre.

pogled

Dostupnost suvremenih dijagnostičkih metoda i veliko iskustvo u primjeni patogenetske terapije povećali su opstanak bolesnika. U ranom liječenju, izostanku ciroze, hepatitisu tipa 1, prognoza je povoljna. Može postići trajnu kliničku i histološku remisiju.

Kada bolesnik kasni, prognoza se pogoršava. U pravilu, ovi bolesnici osim hepatitisa već imaju ozbiljnije oštećenje jetre (ciroza, hepatocelularni karcinom). Kombinacija ove patologije smanjuje učinkovitost hormonske terapije, značajno skraćuje životni vijek pacijenta.

Ako otkrijete bilo kakve znakove oštećenja jetre, važno je da se odmah obratite stručnjaku. Zanemarivanje simptoma i samoliječenje su čimbenici koji mogu imati štetan učinak na zdravlje!

Što je autoimuni hepatitis?

Autoimunski hepatitis (AIG) je progresivna oštećenja jetre upalne nekrotične prirode, koja otkriva prisutnost antitijela koja su usmjerena na jetru u krvnom serumu i povišene razine imunoglobulina. To jest, kada je autoimuni hepatitis uništavanje jetre vlastitim imunološkim sustavom tijela. Etiologija bolesti nije u potpunosti shvaćena.

Neposredne posljedice ove brzo progresivne bolesti su zatajenje bubrega i ciroza jetre, koja u konačnici može biti fatalna.

Prema statistikama, autoimuni hepatitis se dijagnosticira u 10-20% slučajeva od ukupnog broja svih kroničnih hepatitisa i smatra se rijetkom bolešću. Žene pate od toga 8 puta češće od muškaraca, dok je vrhunac incidencije na dva dobna razdoblja: 20-30 godina i nakon 55 godina.

  • Što je autoimuni hepatitis?
  • Uzroci autoimunog hepatitisa
  • Vrste autoimunog hepatitisa
  • Simptomi autoimunog hepatitisa
  • dijagnostika
  • Liječenje autoimunog hepatitisa
  • Prognoza i prevencija

Uzroci autoimunog hepatitisa

Uzroci autoimunog hepatitisa nisu dobro shvaćeni. Temeljna točka je prisutnost nedostatka imunoregulacije - gubitak tolerancije na vlastite antigene. Pretpostavlja se da određenu ulogu igra genetska predispozicija. Možda je takva reakcija organizma odgovor na uvođenje nekog zaraznog agensa iz vanjskog okruženja, čija aktivnost ima ulogu „okidača“ u razvoju autoimunog procesa.

Takvi čimbenici mogu biti virusi ospica, herpesa (Epstein - Barr), hepatitisa A, B, C i nekih lijekova (interferon, itd.).

Također, više od 35% bolesnika s ovom bolešću ima i druge autoimune sindrome.

Bolesti povezane s AIG-om:

Hemolitička i perniciozna anemija;

Dijabetes mellitus ovisan o inzulinu;

Lichen planus;

Nespecifični ulcerozni kolitis;

Neuropatija perifernog živca;

Primarni sklerozirajući kolangitis;

Sistemski eritematozni lupus;

Od njih su reumatoidni artritis, ulcerativni kolitis, sinovitis, Gravesova bolest najčešći u kombinaciji s AIG-om.

Povezano: Popis autoimunih bolesti - uzroci i simptomi

Vrste autoimunog hepatitisa

Ovisno o protutijelima otkrivenim u krvi, razlikuju se 3 tipa autoimunog hepatitisa, od kojih svaki ima svoje osobine, naravno, specifičan odgovor na terapiju imunosupresivnim lijekovima i prognozu.

Tip 1 (anti-SMA, anti-ANA pozitivan)

Može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali se češće dijagnosticira u razdoblju od 10-20 godina i više od 50 godina. Ako nema liječenja, ciroza se javlja u 43% bolesnika u roku od tri godine. U većine bolesnika imunosupresivna terapija daje dobre rezultate, stabilna remisija nakon prekida primjene lijekova opažena je u 20% bolesnika. Ovaj tip AIG-a je najčešći u SAD-u i zapadnoj Europi.

Tip 2 (pozitivan na anti-LKM-l)

Uočava se znatno rjeđe, čini 10-15% od ukupnog broja slučajeva AIG-a. Djeca su uglavnom bolesna (od 2 do 14 godina). Ovaj oblik bolesti karakterizira jača biokemijska aktivnost, ciroza u roku od tri godine formira se 2 puta češće nego kod tipa hepatitisa 1.

Tip 2 je otporniji na imunoterapiju lijekovima, prekid liječenja obično dovodi do relapsa. Češće nego kod tipa 1, postoji kombinacija s drugim imunološkim bolestima (vitiligo, tiroiditis, dijabetes ovisan o inzulinu, ulcerozni kolitis). U SAD-u tip 2 dijagnosticira se u 4% odraslih bolesnika s AIG, dok se tip 1 dijagnosticira u 80%. Također treba napomenuti da je 50-85% bolesnika s bolešću tipa 2 i samo 11% s tipom 1 oboljelo od hepatitisa C. t

Tip 3 (anti-SLA pozitivan)

Kod ovog tipa AIG nastaju antitijela na hepatski antigen (SLA). Vrlo često se otkriva ovaj tip reumatoidnog faktora. Valja napomenuti da 11% pacijenata s hepatitisom tipa 1 također ima anti-SLA, tako da ostaje nejasno da li je ova vrsta AIG tipa 1 ili bi trebala biti dodijeljena posebnom tipu.

Osim tradicionalnih tipova, ponekad postoje takvi oblici koji, paralelno s klasičnom klinikom, mogu imati znakove kroničnog virusnog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze ili primarnog skleroznog kolangitisa. Ti se oblici nazivaju cross-autoimuni sindromi.

Simptomi autoimunog hepatitisa

U otprilike 1/3 slučajeva bolest počinje iznenada, a njezine se kliničke manifestacije ne razlikuju od simptoma akutnog hepatitisa. Stoga se ponekad dijagnoza virusnog ili toksičnog hepatitisa pogrešno napravi. Postoji jaka slabost, nedostatak apetita, mokraća postaje mračna, intenzivna žutica.

S postupnim razvojem bolesti, žutica može biti beznačajna, povremeno se javlja ozbiljnost i bol na desnoj strani ispod rebara, a vegetativni poremećaji igraju dominantnu ulogu.

Na vrhuncu simptoma, mučnina, pruritus, limfadenopatija (limfadenopatija) povezani su s gore navedenim simptomima. Bol i žutica nestabilni, pogoršani tijekom pogoršanja. Također tijekom egzacerbacija, mogu se pojaviti znakovi ascitesa (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Povećanje jetre i slezene. U pozadini autoimunog hepatitisa, 30% žena razvija amenoreju, moguće je hirzutizam (povećana dlakavost), a dječaci i muškarci - ginekomastija.

Tipične kožne reakcije su kapilarne, eritemske, telangiektazijske (paukove vene) na licu, vratu, rukama i aknama, jer se kod gotovo svih bolesnika otkrivaju odstupanja u endokrinome sustavu. Hemoragijski osip ostavlja iza sebe pigmentaciju.

Sistemske manifestacije autoimunog hepatitisa uključuju poliartritis velikih zglobova. Ovu bolest karakterizira kombinacija oštećenja jetre i imunoloških poremećaja. Postoje bolesti poput ulceroznog kolitisa, miokarditisa, tiroiditisa, dijabetesa, glomerulonefritisa.

Međutim, u 25% bolesnika bolest je asimptomatska u ranim stadijima i nalazi se samo u fazi ciroze jetre. Ako postoje znakovi akutnog infektivnog procesa (herpes virus tipa 4, virusni hepatitis, citomegalovirus), postavlja se pitanje dijagnoze autoimunog hepatitisa.

Dijagnostički kriteriji bolesti su serološki, biokemijski i histološki biljezi. Takve metode istraživanja kao što su ultrazvuk, MRI jetre, ne igraju značajnu ulogu u smislu dijagnoze.

Dijagnoza autoimunog hepatitisa može se postaviti pod sljedećim uvjetima:

Povijest bez dokaza o transfuziji krvi, uzimanje hepatotoksičnih lijekova, nedavna uporaba alkohola;

Razina imunoglobulina u krvi premašuje normu za 1,5 puta ili više;

U serumu nisu otkriveni biljezi aktivnih virusnih infekcija (hepatitis A, B, C, Epstein-Barr virus, citomegalovirus);

Titri antitijela (SMA, ANA i LKM-1) prelaze 1:80 za odrasle i 1:20 za djecu.

Konačno, dijagnoza je potvrđena na temelju rezultata biopsije jetre. Na histološkom pregledu, postupno ili nekroza tkiva sličnog mostu, treba identificirati limfoidnu infiltraciju (nakupljanje limfocita).

Autoimuni hepatitis mora se razlikovati od kroničnog virusnog hepatitisa, Wilsonove bolesti, lijekova i alkoholnog hepatitisa, bezalkoholne masne jetre, kolangitisa i primarne bilijarne ciroze. Također, prisutnost takvih patologija kao što je oštećenje žučnih putova, granuloma (čvorići formirani na pozadini upalnog procesa) je neprihvatljivo - najvjerojatnije to ukazuje na neku drugu patologiju.

AIH se razlikuje od ostalih oblika kroničnog hepatitisa po tome što u ovom slučaju nije potrebno čekati da se dijagnoza pretvori u kronični oblik (tj. Oko 6 mjeseci). Moguće je dijagnosticirati AIG u bilo kojem trenutku svog kliničkog tijeka.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Temelj terapije je uporaba glukokortikosteroida - lijekova-imunosupresiva (suzbijanje imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja: kombinacija (prednizon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje stope preživljavanja. Međutim, kombiniranu terapiju karakterizira manja učestalost nuspojava, koja je 10%, dok u liječenju samo s prednizonom ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivošću azatioprina, prva opcija je poželjnija. Posebno je kombinirana terapija indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti i povećane živčane razdražljivosti.

Monoterapija se propisuje trudnicama, bolesnicima s različitim novotvorinama koje pate od teških oblika citopenije (nedostatak pojedinih vrsta krvnih stanica). Kod liječenja koje nije dulje od 18 mjeseci ne dolazi do izraženih nuspojava. Tijekom liječenja, doza prednizona se postupno smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom cijelog života.

Indikacije za terapiju steroidima

Liječenje steroidima je obvezno kod invalidnosti, kao i identifikacija mostova ili stupnjevane nekroze u histološkoj analizi. U svim ostalim slučajevima, odluka se donosi pojedinačno. Učinkovitost liječenja kortikosteroidima potvrđena je samo kod bolesnika s aktivnim progresivnim procesom. Kod blagih kliničkih simptoma omjer koristi i rizika nije poznat.

U slučaju neuspjeha imunosupresivne terapije tijekom četiri godine, s čestim recidivima i teškim nuspojavama, jedino rješenje je transplantacija jetre.

Povezano: Učinkovito prehrambeno liječenje autoimunih bolesti

Prognoza i prevencija

Ako nema liječenja, autoimuni hepatitis napreduje, spontane remisije su nemoguće. Neizbježna posljedica je zatajenje jetre i ciroza. Petogodišnja stopa preživljavanja u ovom slučaju je unutar 50%.

Pravovremenom i ispravno odabranom terapijom moguće je postići stabilnu remisiju kod većine pacijenata, a 20-godišnja stopa preživljavanja u ovom slučaju iznosi 80%.

Kombinacija akutne upale jetre s cirozom ima lošu prognozu: 60% bolesnika umire unutar pet godina, 20% unutar dvije godine.

U bolesnika s postepenom nekrozom, učestalost ciroze u pet godina iznosi 17%. Ako nema takvih komplikacija kao ascites i hepatičke encefalopatije, koje smanjuju učinkovitost steroidne terapije, upalni proces kod 15-20% bolesnika samouništava, bez obzira na aktivnost bolesti.

Rezultati transplantacije jetre usporedivi su s remisijom koja se postiže lijekovima: 90% bolesnika ima povoljnu 5-godišnju prognozu.

Uz ovu bolest je moguća samo sekundarna prevencija, koja se sastoji od redovitih posjeta gastroenterologu i stalnog praćenja razine antitijela, imunoglobulina i aktivnosti jetrenih enzima. Pacijentima s ovom bolešću se savjetuje da poštuju štedljiv režim i dijetu, ograničavaju fizički i emocionalni stres, odbijaju profilaktičko cijepljenje i ograničavaju unos različitih lijekova.

Autor članka: Maxim Kletkin, hepatolog, gastroenterolog

Autoimuni mehanizmi igraju važnu ulogu u patogenezi različitih bolesti jetre: kroničnog aktivnog hepatitisa, kroničnog autoimunog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze, primarnog skleroznog kolangitisa, autoimunog kolangitisa. Važan znak poremećenog stanja imuniteta kod kroničnih aktivnih bolesti jetre je pojava autoantitijela u krvi koja reagiraju s različitim antigenskim komponentama stanica i tkiva.

Autoimuni kronični hepatitis (varijanta kroničnog aktivnog hepatitisa) je heterogena skupina progresivnih upalnih bolesti jetre. Sindrom autoimunog kroničnog hepatitisa karakteriziraju klinički simptomi upale jetre, koji traju više od 6 mjeseci, te histološke promjene (nekroza i infiltrati na portalnim poljima). Sljedeće značajke su karakteristične za autoimuni kronični hepatitis.

  • Bolest se opaža uglavnom kod mladih žena (85% svih slučajeva).
  • Promjene u rezultatima tradicionalnih laboratorijskih parametara manifestiraju se u obliku ubrzanog ESR-a, umjereno izražene leukopenije i trombocitopenije, anemije miješane geneze - hemolitičke (pozitivni izravni Coombs-ovi testovi) i redistributivne;
  • Promjene u rezultatima testa jetre karakteristične za hepatitis (bilirubin povećan 2-10 puta, aktivnost transaminaza 5-10 puta ili više, de Ritis koeficijent manji od 1, aktivnost alkalne fosfataze povećana je blago ili umjereno, povećavajući koncentraciju AFP, korelirajući s biokemijskom aktivnošću bolesti ).
  • Hipergamaglobulinemija s viškom norme 2 puta ili više (obično poliklonski s prevladavajućim povećanjem IgG).
  • Negativni rezultati istraživanja o serološkim biljezima virusnog hepatitisa.
  • Negativan ili nizak titar antitijela na mitohondrije.

Primarna bilijarna ciroza je također autoimuna bolest jetre, koja se manifestira u obliku niskim simptomatskim kroničnim destruktivnim ne suppurative kolangitisom, koji završava formiranjem ciroze. Ako se prije primarne bilijarne ciroze smatrala rijetkom bolešću, sada je njezina prevalencija postala vrlo značajna. Učestalost dijagnoze primarne bilijarne ciroze objašnjava se uvođenjem suvremenih laboratorijskih metoda istraživanja u kliničku praksu. Najkarakterističnija primarna bilijarna ciroza je povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, obično više od 3 puta (kod nekih bolesnika može biti unutar normalnog raspona ili neznatno povećano) i GGT. Aktivnost alkalne fosfataze nema prognostičku vrijednost, ali njen pad odražava pozitivan odgovor na liječenje. Aktivnost AST i ALT je umjereno povećana (aktivnost transaminaza, 5-6 puta veća od normalne, nije karakteristična za primarnu bilijarnu cirozu).

Primarni sklerozni kolangitis je kronična kolestatska bolest jetre nepoznate etiologije koju karakterizira ne-gnojna destruktivna upala, obliterirajuća skleroza i segmentna dilatacija intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih putova, što dovodi do razvoja bilijarne ciroze, portalne hipertenzije i jetrene insuficijencije. Za primarni sklerozni kolangitis karakterizira stabilan sindrom kolestaze (obično ne manje od dvostrukog porasta razine alkalne fosfataze), razina transaminaza u krvi povećava se kod 90% bolesnika (ne više od 5 puta). Pojam primarnog skleroznog kolangitisa autoimunom bolesti s genetsku predispoziciju na temelju identificiraju obiteljske slučajevima, zajedno s drugim autoimunim bolestima (najčešće s ulcerativni kolitis), poremećaji u stanične i humoralne imunosti, identifikaciju antitijela (antinuklearna, glatke mišiće, citoplazmi neutrofila ).

Autoimuni kolangitis je kronična kolestatska bolest jetre uzrokovana imunosupresijom. Histološka slika jetrenog tkiva u ovoj bolesti gotovo je slična primarnoj bilijarnoj cirozi jetre, a spektar antitijela uključuje povišene titre antinuklearnih i antimitohondrijskih antitijela. Autoimuni kolangitis očigledno nije varijanta primarnog skleroznog kolangitisa.

Prisutnost antinuklearnih antitijela u bolesnika s kroničnim autoimunim hepatitisom jedan je od glavnih pokazatelja za razlikovanje ove bolesti od dugotrajnog virusnog hepatitisa. Ta su antitijela otkrivena u 50-70% slučajeva aktivnog kroničnog (autoimunog) hepatitisa iu 40-45% slučajeva primarne bilijarne ciroze. Međutim, u niskim titrima antinuklearna antitijela mogu se pojaviti kod zdravih ljudi, a njihov se titar povećava s dobi. Mogu se pojaviti nakon uzimanja određenih lijekova, kao što su prokainamid, metildopa, određeni anti-tuberkulozni i psihotropni lijekovi. Vrlo često se anti-nuklearni titar antitijela povećava kod zdravih žena tijekom trudnoće.

Razvijeni su dijagnostički testovi kako bi se potvrdila autoimuna priroda oštećenja jetre i provela diferencijalna dijagnostika različitih oblika autoimunog hepatitisa i primarne bilijarne ciroze, koji omogućuju određivanje anti-mitohondrijskih antitijela (AMA), antitijela na glatke mišiće, antitijela na lipoprotein i antigen jetrenih antitijela, antitijela na mikrosomalni antigen antitijela jetre i bubrega na neutrofile, itd.

Pronašli ste bug? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Probavni sustav> Autoimuna bolest jetre

Autoimuna bolest jetre.

Patologije jetre povezane s abnormalnim reakcijama imunološkog sustava (autoimune) dugo su privlačile zanimanje znanstvenika. Postoji opće prihvaćeno mišljenje o mehanizmu pojave autoimunih reakcija, koje se temelji na reakciji imunološkog sustava na vlastita autoantitijela organa i tkiva, dok su normalno ta autoantitijela uključena u reparativne procese, potičući regeneraciju tkiva.

Jedna od najčešćih teorija o podrijetlu autoimunih bolesti jetre povezuje autoimune reakcije s virusnom infekcijom koja ih inicira. No, postoji mišljenje i suprotno, na temelju kojeg se pretpostavlja da virusne infekcije imaju suprotan učinak. No, u svakom slučaju, većina znanstvenika u ovom području slaže se da upalni procesi u jetri pokreću vrlo snažan poticaj, možda nepoznatog porijekla.

Autoimune bolesti jetre uključuju niz bolesti:

  • Autoimuni hepatitis koji djeluje na parenhim jetre;
  • Primarna bilijarna ciroza, u kojoj su uništeni intrahepatični žučni kanali;
  • Primarni sklerozirajući kolangitis, u kojem dolazi do uništenja (zatvaranje lumena) ekstrahepatičnih i intrahepatičkih žučnih putova vlaknastim tkivom (vezivnim);
  • Autoimuni kolangitis, koji kombinira simptome autoimunog hepatitisa i primarne bilijarne ciroze.

Najveći broj slučajeva autoimunih bolesti jetre, prikupljenih kao rezultat statističkih istraživanja, javlja se u ženskog spola (više od 80%). U mnogim slučajevima, autoimuna bolest jetre pripisuje se genetskoj predispoziciji.

Simptomi autoimune bolesti jetre:

  • Klinika je slična akutnom hepatitisu;
  • Javlja se asimptomatska bolest;
  • Ozbiljnost na desnoj strani u hipohondriju;
  • Poremećaj općeg blagostanja;
  • Povećanje veličine slezene ili povećanje veličine jetre;
  • Može se kombinirati s ulceroznim kolitisom, osipom kože;
  • Prisutnost specifične za svaku varijantu markera bolesti u serumu.

Za pravilnu dijagnozu, potrebni su laboratorijski testovi za prisutnost anti-nuklearnih antitijela (markeri) u serumu, koji su pokazatelj za razlikovanje virusnog hepatitisa od autoimunog oštećenja jetre. Ali to nije jedini pokazatelj tih bolesti, jer se isto antinuklearna antitijela mogu naći iu slučajevima uzimanja određenih lijekova, kao iu apsolutno zdravih žena tijekom trudnoće.

Razjasniti tip autoimunog oboljenja jetre metodom neizravne imunofluorescencije. Razvijen je i enzimski imunološki testni sustav koji omogućuje kvantificiranje antimitohondrijskih antitijela, antitijela na neutrofile, antigena jetrene membrane, glatkih mišića, lipoproteina specifičnih za jetru i drugih antitijela.

Publikacije O Dijagnostici Jetre

Cjepivo protiv hepatitisa B

Simptomi

Hepatitis B je opasna zarazna bolest koja pogađa jetru i može dovesti do ozbiljnih posljedica, čak i malignih tumora. Danas je neizlječiva, jer nema lijekova koji jamče njegovo zbrinjavanje.

Da li pijenje kave utječe na jetru?

Simptomi

Buđenje rano ujutro i ispijanje šalice vrućeg, okrepljujućeg espressa - tako milijuni ljudi počinju svoj dan. Stoga, ljubitelji mirisnog "dopinga" koji brinu o svom zdravlju često su zabrinuti zbog učinka kave na jetru.

Sofosbuvir nuspojave

Hepatitis

Liječenje hepatitisa C je dugotrajan proces koji uključuje uporabu raznih lijekova. Najpopularniji i najrelevantniji lijek je indijski generički Sofosbuvir. Zabrinuti pacijenti pitaju se ima li Sofosbuvir nuspojave?

Simptomi i manifestacije virusnog hepatitisa B kod žena

Ciroza

Virusni hepatitis B (B) je sistemska virusna bolest koju karakterizira oštećenje jetre i izvanhepatične manifestacije. Kod žena se javlja češće nego kod muškaraca.