Glavni / Dijeta

Prvi simptomi autoimunog hepatitisa, dijagnoza i režim liječenja

Dijeta

Autoimuni hepatitis je upalna bolest jetre neizvjesne etiologije, s kroničnim tijekom, uz mogući razvoj fibroze ili ciroze. Ovu leziju karakteriziraju određeni histološki i imunološki simptomi.

Prvi spomen takvog oštećenja jetre pojavio se u znanstvenoj literaturi sredinom XX. Stoljeća. Tada je korišten izraz "lupoidni hepatitis". 1993. godine, Međunarodna istraživačka skupina za bolesti predložila je naziv sadašnje patologije.

Što je to?

Autoimuni hepatitis je upalna bolest jetrenog parenhima nepoznate etiologije (uzrok), praćena pojavom u tijelu velikog broja imunoloških stanica (gama globulini, autoantitijela, makrofagi, limfociti itd.)

Uzroci razvoja

Smatra se da žene češće pate od autoimunog hepatitisa; Najveća incidencija se javlja u dobi od 15 do 25 godina ili u menopauzi.

Osnova patogeneze autoimunog hepatitisa je proizvodnja autoantitijela, čije su ciljne stanice jetre - hepatociti. Uzroci razvoja su nepoznati; teorije koje objašnjavaju pojavu bolesti temelje se na pretpostavci utjecaja genetske predispozicije i faktora okidanja:

  • infekcija virusima hepatitisa, herpesom;
  • promjena (oštećenje) tkiva jetre bakterijskim toksinima;
  • uzimanje lijekova koji izazivaju imunološki odgovor ili promjenu.

Početak bolesti može biti uzrokovan i jednim čimbenikom i njihovom kombinacijom, međutim, kombinacija okidača čini tečaj težim, doprinosi brzom napredovanju procesa.

Oblici bolesti

Postoje 3 vrste autoimunog hepatitisa:

  1. Pojavljuje se u oko 80% slučajeva, češće kod žena. Karakterizira ga klasična klinička slika (lupoidni hepatitis), prisutnost ANA i SMA antitijela, popratna imunološka patologija u drugim organima (autoimuni tiroiditis, ulcerozni kolitis, dijabetes, itd.), Tromi tijek bez nasilnih kliničkih manifestacija.
  2. Kliničke manifestacije slične su onima kod hepatitisa tipa I, a glavna je značajka detekcija SLA / LP protutijela na topivi antigen jetre.
  3. Ima maligni tijek, nepovoljnu prognozu (u vrijeme postavljanja dijagnoze, ciroza jetre otkriva se u 40-70% bolesnika), a češće se razvija kod žena. Karakterizira ga prisutnost u krvi LKM-1 antitijela na citokrom P450, antitijela LC-1. Ekstrahepatične imunološke manifestacije izraženije su nego u tipu I.

Trenutno se ispituje postojanje autoimunog hepatitisa tipa III; predlaže se da se ne razmatra kao poseban oblik, već kao poseban slučaj bolesti tipa I

Podjela autoimunog hepatitisa na tipove nema značajan klinički značaj, što predstavlja veći stupanj znanstvenog interesa, jer ne podrazumijeva promjene u smislu dijagnostičkih mjera i taktika liječenja.

Simptomi autoimunog hepatitisa

Manifestacije nisu specifične: ne postoji nijedan znak koji bi to jedinstvenu kategorizirao kao točan simptom autoimunog hepatitisa. Bolest počinje, u pravilu, postupno, s takvim uobičajenim simptomima (iznenadni debi se javlja u 25-30% slučajeva):

  • glavobolja;
  • blagi porast tjelesne temperature;
  • žutilo kože;
  • nadutosti;
  • umor;
  • opća slabost;
  • nedostatak apetita;
  • vrtoglavica;
  • težinu u želucu;
  • bol u desnoj i lijevoj hipohondriji;
  • povećana jetra i slezena.

Kod napredovanja bolesti u kasnijim fazama uočavaju se:

  • bljedilo kože;
  • niži krvni tlak;
  • bol u srcu;
  • crvenilo dlanova;
  • pojava telangiektazije (paukove vene) na koži;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • hepatička encefalopatija (demencija);
  • jetrena koma.

Klinička slika dopunjena je simptomatologijom komorbiditeta; najčešće su to migracijski bolovi u mišićima i zglobovima, naglo povećanje tjelesne temperature i makulopapularni osip na koži. Žene mogu imati pritužbe zbog nepravilnosti u menstruaciji.

dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za autoimuni hepatitis su serološki, biokemijski i histološki markeri. Prema međunarodnim kriterijima moguće je govoriti o autoimunom hepatitisu ako:

  • razina γ-globulina i IgG premašuje normalne vrijednosti za 1,5 puta ili više;
  • značajno povećana aktivnost AST, ALT;
  • povijest nedostatka transfuzije krvi, primanje hepatotoksičnih lijekova, zlouporabe alkohola;
  • markeri aktivne virusne infekcije nisu otkriveni u krvi (hepatitis A, B, C, itd.);
  • titre antitijela (SMA, ANA i LKM-1) za odrasle iznad 1:80; za djecu iznad 1:20.

Biopsija jetre s morfološkim pregledom uzorka tkiva otkriva sliku kroničnog hepatitisa sa znakovima izražene aktivnosti. Histološki znakovi autoimunog hepatitisa su mostovi ili stupnjevana nekroza parenhima, limfoidna infiltracija s obiljem plazma stanica.

Liječenje autoimunog hepatitisa

Temelj terapije je uporaba glukokortikosteroida - lijekova-imunosupresiva (suzbijanje imuniteta). To omogućuje smanjenje aktivnosti autoimunih reakcija koje uništavaju stanice jetre.

Trenutno postoje dva režima liječenja za autoimuni hepatitis: kombinirani (prednizon + azatioprin) i monoterapija (visoke doze prednizolona). Njihova učinkovitost je otprilike ista, obje sheme omogućuju postizanje remisije i povećanje stope preživljavanja. Međutim, kombiniranu terapiju karakterizira manja učestalost nuspojava, koja je 10%, dok u liječenju samo s prednizonom ta brojka doseže 45%. Stoga, s dobrom podnošljivošću azatioprina, prva opcija je poželjnija. Posebno je kombinirana terapija indicirana za starije žene i pacijente koji pate od dijabetesa, osteoporoze, pretilosti i povećane živčane razdražljivosti.

Monoterapija se propisuje trudnicama, bolesnicima s različitim novotvorinama koje pate od teških oblika citopenije (nedostatak pojedinih vrsta krvnih stanica). Kod liječenja koje nije dulje od 18 mjeseci ne dolazi do izraženih nuspojava. Tijekom liječenja, doza prednizona se postupno smanjuje. Trajanje liječenja autoimunog hepatitisa je od 6 mjeseci do 2 godine, u nekim slučajevima terapija se provodi tijekom cijelog života.

Kirurško liječenje

Ova se bolest može izliječiti samo operacijom koja se sastoji od transplantacije jetre (transplantacije). Operacija je vrlo ozbiljna i teška za pacijente. Postoji i niz vrlo opasnih komplikacija i neugodnosti uzrokovanih transplantacijom organa:

  • Jetra se možda neće smiriti i biti odbačena od tijela, čak i unatoč stalnom korištenju lijekova koji suzbijaju imunitet;
  • konstantno korištenje imunosupresiva je teško za tijelo da nosi, jer je u tom razdoblju moguće dobiti bilo kakvu infekciju, čak i najčešću ARVI, što može dovesti do razvoja meningitisa (upale meninge), upale pluća ili sepse u uvjetima depresivnog imuniteta;
  • Transplantirana jetra možda neće ispuniti svoju funkciju, a zatim će doći do akutnog zatajenja jetre i smrti.

Još jedan problem je pronaći prikladnog donatora, može potrajati i nekoliko godina, a ne košta puno novca (od oko 100.000 dolara).

Invaliditet s autoimunim hepatitisom

Ako je razvoj bolesti doveo do ciroze jetre, pacijent ima pravo kontaktirati ITU ured (organizaciju koja provodi medicinski i socijalni pregled) kako bi potvrdio promjene u ovom tijelu i primio pomoć od države.

Ako je pacijent zbog svog zdravstvenog stanja prisiljen promijeniti svoje radno mjesto, ali može zauzeti drugo radno mjesto s nižom plaćom, ima pravo na treću skupinu invaliditeta.

  1. Kada bolest ima diskontinuirani povratni tijek, pacijent doživljava: umjerenu i tešku disfunkciju jetre, ograničenja samoposluživanja, rad je moguć samo u posebno stvorenim radnim uvjetima, uz pomoć pomoćnih tehničkih sredstava, tada se pretpostavlja druga skupina invaliditeta.
  2. Prva se skupina može dobiti ako bolest ubrzano napreduje, a pacijent ima teški zatajenje jetre. Učinkovitost i sposobnost pacijenta da se sam brine toliko se smanjuje da liječnici u medicinsku dokumentaciju pacijenta pišu o potpunoj nesposobnosti za rad.

Moguće je raditi, živjeti i liječiti ovu bolest, ali ipak se smatra vrlo opasnom, jer razlozi njezine pojave nisu u potpunosti shvaćeni.

Preventivne mjere

Kod autoimunog hepatitisa moguća je samo sekundarna profilaksa, koja se sastoji od provedbe aktivnosti kao što su:

  • redovite posjete gastroenterologu ili hepatologu;
  • stalno praćenje razine aktivnosti jetrenih enzima, imunoglobulina i antitijela;
  • pridržavanje posebne prehrane i nježnog tretmana;
  • ograničavanje emocionalnog i fizičkog stresa, uzimanje različitih lijekova.

Pravodobna dijagnoza, propisno propisani lijekovi, folklorni lijekovi, pridržavanje preventivnih mjera i liječnički recepti pružit će priliku pacijentu s dijagnozom autoimunog hepatitisa da se učinkovito nosi s ovom bolešću opasnom za zdravlje i život.

pogled

Ako se ne liječi, bolest stalno napreduje; spontane remisije se ne pojavljuju. Rezultat autoimunog hepatitisa je ciroza jetre i zatajenje jetre; Petogodišnje preživljavanje ne prelazi 50%.

Pomoću pravodobne i dobro provedene terapije u većini bolesnika moguće je postići remisiju; međutim, stopa preživljavanja za 20 godina je više od 80%. Transplantacija jetre daje rezultate usporedive s remisijom koja je postignuta lijekovima: 5-godišnja prognoza je povoljna u 90% bolesnika.

Što je autoimuni hepatitis, njegove simptome i metode liječenja

Autoimuni hepatitis (AH) je vrlo rijetka bolest među svim vrstama hepatitisa i autoimunih bolesti.

U Europi, učestalost pojave je 16-18 bolesnika s hipertenzijom na 100.000 ljudi. U Aljasci i Sjevernoj Americi prevalencija je veća nego u europskim zemljama. U Japanu je stopa incidenata niska. Kod Afroamerikanaca i Latinoamerikanaca tijek bolesti je brži i teži, terapijske mjere su manje učinkovite, a smrtnost je veća.

Bolest se javlja u svim dobnim skupinama, najčešće su bolesne (10-30 godina, 50-70 godina). Djeca s hipertenzijom mogu se pojaviti od 6 do 10 godina.

AH u nedostatku terapije je opasno po razvoju žutice, ciroze jetre. Preživljavanje bolesnika s hipertenzijom bez liječenja je 10 godina. Uz agresivniji tijek hepatitisa, očekivano trajanje života je manje od 10 godina. Svrha članka je stvoriti ideju o bolesti, otkriti vrste patologije, kliničku sliku, pokazati mogućnosti liječenja bolesti, upozoriti na posljedice patologije u nedostatku pravodobne pomoći.

Opće informacije o patologiji

Autoimuni hepatitis je patološko stanje koje prati upalne promjene u jetrenom tkivu, razvoj ciroze. Bolest izaziva proces odbacivanja stanica jetre od strane imunološkog sustava. AH često prate i druge autoimune bolesti:

  • sustavni eritematozni lupus;
  • reumatoidni artritis;
  • multipla skleroza;
  • autoimuni tiroiditis;
  • eksudativni eritem;
  • hemolitička autoimuna anemija.

Uzroci i vrste

Virusi hepatitisa C, B, Epstein-Barr smatraju se vjerojatnim uzrocima razvoja patologije jetre. No, u znanstvenim izvorima ne postoji jasna veza između formiranja bolesti i prisutnosti tih patogena u tijelu. Postoji i nasljedna teorija o pojavi patologije.

Postoji nekoliko vrsta patologije (Tablica 1). Histološki i klinički, ovi tipovi hepatitisa se ne razlikuju, ali je bolest tipa 2 često povezana s hepatitisom C. Sve vrste hipertenzije se jednako tretiraju. Neki stručnjaci ne prihvaćaju tip 3 kao poseban, jer je vrlo sličan tipu 1. Oni se klasificiraju prema 2 tipa bolesti.

Tablica 1 - Vrste bolesti, ovisno o proizvedenim antitijelima

  1. ANA, AMA, LMA protutijela.
  2. 85% svih bolesnika s autoimunim hepatitisom.
  1. LKM-1 antitijela.
  2. Jednako često se javlja u djece, starijih bolesnika, muškaraca i žena.
  3. ALT, AST gotovo nepromijenjen.
  1. SLA, anti-LP protutijela.
  2. Antitijela djeluju na hepatocite i gušteraču.

Kako se razvija i manifestira?

Mehanizam bolesti je stvaranje antitijela protiv stanica jetre. Imunološki sustav počinje prihvaćati svoje hepatocite kao strane. Istodobno se u krvi proizvode antitijela koja su karakteristična za određenu vrstu bolesti. Stanice jetre počinju se slomiti, javlja se njihova nekroza. Moguće je da virusi hepatitisa C, B, Epstein-Barr započnu patološki proces. Osim uništenja jetre, dolazi do oštećenja gušterače i štitne žlijezde.

  • prisutnost autoimunih bolesti bilo koje etiologije u prethodnoj generaciji;
  • zaražene HIV-om;
  • bolesnika s hepatitisom B, C.

Patološko stanje je naslijeđeno, ali je vrlo rijetko. Bolest se može manifestirati i akutno is postupnim povećanjem kliničke slike. U akutnom tijeku bolesti simptomi su slični akutnom hepatitisu. Pojavljuju se pacijenti:

  • bolna desna hipohondrija;
  • dispeptički simptomi (mučnina, povraćanje);
  • sindrom žutice; a
  • svrbež;
  • telangiektazija (vaskularne lezije na koži);
  • eritem.

Učinak hipertenzije na žensko i dječje tijelo

Kod žena s autoimunim hepatitisom, često identificirani:

  • hormonalni poremećaji;
  • razvoj amenoreje;
  • poteškoće u začeću djeteta.

Prisutnost hipertenzije u trudnica može uzrokovati prerano rođenje, stalnu prijetnju pobačaja. Laboratorijski parametri u bolesnika s hipertenzijom tijekom trudnoće mogu se čak i poboljšati ili normalizirati. AH često ne utječe na fetus koji se razvija. Kod većine bolesnika trudnoća se normalno javlja, a porođaj nije ponderiran.

Obratite pozornost! Vrlo je malo statistika o tijeku hipertenzije tijekom trudnoće, jer se bolest pokušava otkriti i liječiti u ranim stadijima bolesti, kako se ne bi dovela do teških kliničkih oblika patologije.

Kod djece se bolest može odvijati najbrže, s velikim oštećenjem jetre, jer imunološki sustav nije savršen. Smrtnost među djecom u dobnoj skupini mnogo je viša.

Kako se manifestira autoimuno oštećenje jetre?

Manifestacije autoimunih oblika hepatitisa mogu se značajno razlikovati. Prije svega to ovisi o prirodi patologije:

Akutna struja. U ovom slučaju, manifestacije su vrlo slične virusnom hepatitisu, a jedino provođenje testova kao što je ELISA i PCR omogućuje nam razlikovanje patologija. Takvo stanje može trajati za nekoliko mjeseci, što negativno utječe na kvalitetu života. Koji su simptomi u ovom slučaju:

Dijagnoza autoimunog hepatitisa

  • oštra bol na desnoj strani;
  • simptomi poremećaja gastrointestinalnih organa (pacijent je vrlo bolestan, dolazi do povraćanja, vrtoglavice);
  • žutilo kože i sluznice;
  • jako svrab;
  • kvar. Prilikom fizičkog pregleda pacijenta javlja se bol prilikom pritiska na područje desnog rebarnog luka, a pri perkusiji donji rub jetre strši, palpacija (sondiranje) određuje se glatkim rubom jetre (normalno jetra nije palpirana).

Postupno povećanje simptoma. U ovom slučaju, bolest se razvija postupno, pacijent osjeća pogoršanje zdravstvenog stanja, ali čak i stručnjak često nije u stanju točno shvatiti gdje se odvija patološki proces. To je zbog toga što se s takvim tijekom patologije mogu uočiti samo manji bolovi u desnom hipohondriju, a prije svega, pacijent je zabrinut zbog izvanhepatičnih znakova:

  • kožne manifestacije: osipi različitih vrsta (makularni, makulopapularni, papulovesikularni), vitiligo i drugi oblici pigmentnih poremećaja, crvenilo dlanova i stopala, vaskularna mreža na trbuhu;
  • artritis i artralgija;
  • abnormalnosti štitnjače;
  • plućne manifestacije;
  • neurološki neuspjesi;
  • disfunkcija bubrega;
  • psihološki poremećaji u obliku živčanih kvarova i depresije. Kao rezultat toga, autoimuni hepatitis može dugo vremena maskirati pod drugim bolestima, što dovodi do pogrešne dijagnoze i, prema tome, imenovanja neodgovarajućeg režima liječenja.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza patološkog stanja uključuje prikupljanje povijesnih podataka, pregled i dodatne metode. Liječnik pojašnjava prisutnost autoimunih bolesti kod rođaka u prethodnoj generaciji, virusni hepatitis, HIV infekciju u samom pacijentu. Stručnjak također provodi pregled, nakon čega ocjenjuje težinu bolesnikovog stanja (povećanje jetre, žuticu).

Liječnik mora isključiti prisutnost virusnog, toksičnog hepatitisa izazvanog lijekovima. Da bi to učinio, pacijent daruje krv za protutijela za hepatitis B, C. Nakon toga, liječnik može provesti pregled autoimunog oštećenja jetre. Pacijentu se propisuje biokemijski test krvi na amilazu, bilirubin, jetrene enzime (ALT, AST), alkalnu fosfatazu.

Pacijentima je također prikazana analiza krvi za koncentraciju imunoglobulina G, A, M u krvi, a kod većine bolesnika s hipertenzijom IgG će biti povišen, a IgA i IgM će biti normalni. Ponekad su imunoglobulini normalni, što otežava dijagnosticiranje bolesti. Također provode ispitivanje prisutnosti specifičnih antitijela za određivanje tipa hepatitisa (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se histološki pregled dijela jetrenog tkiva. Mikroskopski pregled pokazuje promjene u stanicama organa, otkrivaju se limfocitna polja, hepatociti nabubre, neki od njih su nekrotični.

Pri provođenju ultrazvučnog pregleda otkriveni su znakovi nekroze jetre, koji su popraćeni povećanjem veličine tijela, povećanjem ehogenosti pojedinih dijelova tijela. Ponekad je moguće detektirati znakove portalne hipertenzije (povišenog tlaka jetre, njegovog širenja). Uz ultrazvuk korištena je kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija.

Diferencijalna dijagnoza hipertenzije izvodi se sa:

  • Wilsonova bolest (u dječjoj praksi);
  • nedostatak α1-antitripsina (u djece);
  • alkoholno oštećenje jetre;
  • patologija bezalkoholnog tkiva jetre;
  • sklerozirajući kolangitis (u pedijatriji);
  • hepatitis B, C, D;
  • preklapaju sindrom.

Što trebate znati o liječenju bolesti?

Nakon potvrde bolesti, liječnici prelaze na terapiju lijekovima. Liječenje autoimunog hepatitisa ima za cilj uklanjanje kliničkih manifestacija bolesti, kao i održavanje dugotrajne remisije.

Učinci lijekova

Liječenje se provodi uz pomoć glukokortikosteroidnih lijekova (prednizon, prednizolon i azatioprin). Liječenje glukokortikosteroidnim lijekovima uključuje 2 oblika liječenja (Tablica 1).

Nedavno je testiran kombinirani lijek Budesonide u kombinaciji s Azathioprinom, koji također učinkovito liječi simptome autoimunog hepatitisa u bolesnika u akutnoj fazi. Ako pacijent ima simptome koji su brzi i vrlo teški, propisuju i ciklosporin, takrolimus, mofetilmikofenolat. Ovi lijekovi imaju snažan inhibitorni učinak na imunološki sustav pacijenta. Uz nedjelotvornost lijekova, donosi se odluka o transplantaciji jetre. Transplantacija organa provodi se samo u 2,6% bolesnika, jer je terapija hipertenzije češće uspješna.

Tablica 1 - Vrste terapija autoimunog hepatitisa glukokortikosteroida

Trajanje terapije za relaps ili primarnu detekciju autoimunog hepatitisa je 6-9 mjeseci. Tada se pacijent prebacuje na nižu dozu održavanja lijekova.

Relapsi se liječe visokim dozama prednizolona (20 mg) i azatioprina (150 mg). Nakon ublažavanja akutne faze bolesti, prelaze na početnu terapiju, a zatim na održavanje. Ako bolesnik s autoimunim hepatitisom nema kliničke manifestacije bolesti, a postoje samo manje promjene u jetrenom tkivu, terapija glukokortikosteroidima se ne koristi.

Obratite pozornost! Kada se postigne dvogodišnja remisija uz pomoć doziranja održavanja, lijekovi se postupno ukidaju. Smanjenje doze provodi se u miligramima ljekovite tvari. Nakon pojave relapsa, liječenje se obnavlja u istim dozama koje su započele s poništavanjem.

Primjena glukokortikosteroidnih lijekova kod nekih bolesnika može dovesti do ozbiljnih nuspojava tijekom dugotrajne uporabe (trudnice, bolesnici s glaukomom, dijabetesom, arterijskom hipertenzijom, osteoporozom kostiju). Kod tih pacijenata jedan od lijekova je otkazan, oni pokušavaju koristiti Prednizon ili Azatioprin. Doze se odabiru prema kliničkim manifestacijama hipertenzije.

Terapija za trudnice i djecu

Kako bi se postigao uspjeh u liječenju autoimunog hepatitisa kod djece, potrebno je dijagnosticirati bolest što je prije moguće. U pedijatriji se prednizolon također koristi u dozi od 2 mg po kilogramu težine djeteta. Maksimalna dopuštena doza prednizolona je 60 mg.

Važno je! Prilikom planiranja trudnoće kod žena tijekom remisije, pokušavaju koristiti samo prednizon, jer to ne utječe na budući fetus. Azathioprine liječnici pokušavaju ne koristiti.

Ako dođe do relapsa AH tijekom trudnoće, Azathioprine treba dodati prednizolonu. U ovom slučaju šteta za fetus će i dalje biti manja od rizika za zdravlje žene. Standardni režim liječenja pomoći će smanjiti rizik od pobačaja i prijevremenog porođaja i povećati vjerojatnost trudnoće na vrijeme.

Rehabilitacija nakon terapije

Korištenje glukokortikosteroida pomaže zaustaviti razvoj autoimunog oštećenja jetre, ali to nije dovoljno za potpuni oporavak organa. Nakon terapije, pacijentu se pokazuje dugotrajna rehabilitacija, uključujući primjenu lijekova i popularnih poticajnih lijekova, kao i strogo pridržavanje posebne prehrane.

Medicinske metode

Oporavak lijeka od tijela uključuje korištenje određenih skupina lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da je njihova svrha moguća samo pri zaustavljanju akutne bolesti ili tijekom početka remisije u kroničnom tijeku patologije, odnosno kada upalni proces potpada.

Prikazano je, osobito, uporaba takvih lijekova:

    Normalizira metabolizam u probavnom traktu. Jetra je glavni filter tijela, zbog oštećenja ne može učinkovito pročišćavati krv metaboličkih proizvoda, pa se propisuju dodatni lijekovi koji pomažu eliminirati toksine. Dakle, može biti imenovan: Trimetabol, Elkar, jogurt, Linex.

Gepatoprotektorov. Koriste se fosfolipidni lijekovi, čija je aktivnost usmjerena na obnavljanje oštećenih hepatocita i zaštitu jetre od daljnjeg oštećenja. Tako se mogu imenovati Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Ovi pripravci temelje se na prirodnom sastojku - soji i imaju sljedeće učinke:

  • poboljšati unutarstanični metabolizam u jetri;
  • vraćanje staničnih membrana;
  • pojačavaju detoksikacijsku funkciju zdravih hepatocita;
  • spriječiti stvaranje strome ili masnog tkiva;
  • normalizira rad tijela, smanjujući troškove energije.

Vitaminski i multivitaminski kompleksi. Jetra je organ odgovoran za metabolizam i proizvodnju mnogih vitalnih elemenata, uključujući vitamine. Autoimuno oštećenje izaziva kršenje tih procesa, pa tijelo treba napuniti rezervu vitamina izvana.

Konkretno, tijekom tog razdoblja, tijelo treba primati vitamine kao što su A, E, B, folna kiselina. Za to je potrebna posebna prehrana, o kojoj će biti riječi u nastavku, kao i uporaba farmaceutskih pripravaka: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Tradicionalna medicina i prehrana

Tradicionalna medicina predlaže uporabu mumije (piti tabletu tri puta dnevno). Od ljekovitog bilja možete se prijaviti:

Ove biljke mogu se koristiti, ako ne postoje druge preporuke, u obliku izvaraka (žlica trave ili skupljanje pola litre tople vode, kuhajte u vodenoj kupelji 10-15 minuta).

Što se tiče hrane, morate slijediti ova pravila:

  • Pacijent mora smanjiti konzumaciju pržene, dimljene, masne hrane. Bujoni su bolje kuhati niske masnoće (od peradi, govedine). Meso treba kuhati kuhano (pečeno ili na pari) s malom količinom maslaca.
  • Nemojte jesti masnu ribu i meso (bakalar, svinjetinu). Poželjno je koristiti meso peradi, zeca.
  • Vrlo važan aspekt prehrane u hipertenziji je eliminacija alkoholnih pića, čime se smanjuje uporaba lijekova koji dodatno truju jetru (osim onih koje je propisao liječnik).
  • Mliječni proizvodi su dopušteni, ali s niskim udjelom masnoća (1% kefira, sira bez masnoće).
  • Ne možete jesti čokoladu, orašaste plodove, čips.
  • U prehrani treba biti više povrća i voća. Povrće je potrebno kuhati na pari, peći (ali ne na koru) ili kuhati.
  • Jaja se mogu jesti, ali ne više od 1 jaja dnevno. Jaje je bolje kuhati u obliku omleta s mlijekom.
  • Budite sigurni da uklonite iz prehrane vruće začine, začina, papar, senf.
  • Obroci trebaju biti frakcijski, u malim porcijama, ali česti (do 6 puta dnevno).
  • Obroci ne smiju biti hladni ili jako vrući.
  • Pacijent ne smije zlostavljati kavu i jak čaj. Pijte bolje voćne napitke, voćne napitke, slabi čaj.
  • Potrebno je isključiti mahunarke, špinat, kiseljak.
  • Bolje je popuniti žitarice, salate i druga jela s biljnim uljem.
  • Pacijent bi trebao smanjiti potrošnju maslaca, masti i sira.

Prognoze i posljedice

Visoka smrtnost opažena je u bolesnika koji ne dobivaju kvalitetan tretman. Ako je terapija za autoimuni hepatitis uspješna (potpuni odgovor na liječenje, poboljšanje stanja), tada se prognoza za pacijenta smatra povoljnom. S obzirom na uspješno liječenje, moguće je postići preživljavanje pacijenata do 20 godina (nakon debi hipertenzije).

Liječenje se može pojaviti s djelomičnim odgovorom na terapiju lijekovima. U ovom slučaju koriste se citotoksični lijekovi.

Kod nekih bolesnika postoji nedostatak učinka liječenja, što dovodi do pogoršanja stanja pacijenta, daljnjeg uništenja jetrenog tkiva. Bez transplantacije jetre, pacijenti brzo umiru. Preventivne mjere u ovom slučaju su neučinkovite, osim što se bolest u većini slučajeva javlja bez očiglednog razloga.

Većina hepatologa i imunologa smatra da je autoimuni hepatitis kronična bolest koja zahtijeva kontinuiranu terapiju. Uspjeh liječenja rijetke bolesti ovisi o ranoj dijagnozi, pravilnom izboru lijekova.

Danas su razvijeni posebni režimi liječenja koji vrlo učinkovito uklanjaju simptome bolesti, omogućuju smanjenje stope uništenja stanica jetre. Terapija pomaže u održavanju dugotrajne remisije bolesti. AH se učinkovito liječi u trudnica i djece do 10 godina.

Učinkovitost terapije prednizonom i azatioprinom opravdana je kliničkim ispitivanjima. Osim prednizolona, ​​aktivno se koristi i budesonid. Zajedno s Azathioprinom, također dovodi do produljene remisije. Zbog visoke učinkovitosti liječenja, transplantacija jetre je potrebna u vrlo rijetkim slučajevima.

Zanimljivo! Većina pacijenata se često boji takvih dijagnoza, smatra se smrtonosnim, stoga tretira tretman pozitivno.

Pacijenti kažu da liječnici u divljini rijetko sami dijagnosticiraju hipertenziju. To se otkriva u već specijaliziranim klinikama u Moskvi i St. Petersburgu. Ta se činjenica može objasniti niskom učestalošću autoimunog hepatitisa, a time i nedostatkom iskustva u identifikaciji kod većine stručnjaka.

Definicija - što je autoimuni hepatitis?

Autoimuni hepatitis je raširen, češći je kod žena. Bolest se smatra vrlo rijetkom, tako da ne postoji nikakav probirni (preventivni) program za njegovu identifikaciju. Bolest nema specifičnih kliničkih znakova. Potvrditi dijagnozu bolesnika koji uzimaju krv za specifična antitijela.

Indikacije za liječenje određuju kliniku bolesti. U prisutnosti simptoma jetre, pacijenti pokazuju visoku ALT, AST (10 puta). U prisustvu takvih znakova, liječnici bi trebali isključiti virusne i druge vrste hepatitisa, provesti potpuni pregled.

Nakon potvrde dijagnoze autoimunog hepatitisa, nemoguće je odbiti liječenje. Nedostatak odgovarajuće pomoći pacijentu dovodi do brzog razaranja jetre, ciroze i smrti pacijenta. Do danas su razvijeni i uspješno se primjenjuju različiti režimi liječenja, koji omogućuju dugotrajnu remisiju bolesti. Zahvaljujući podršci lijekovima postignuta je 20-godišnja stopa preživljavanja bolesnika s hipertenzijom.

Autoimuni hepatitis

Autoimuni hepatitis je progresivno razvijajuća upala jetrenog tkiva nepoznate etiologije, koja se može karakterizirati prisutnošću različitih antitijela u krvnom serumu i hipergamaglobulinemiji.

Histološkim pregledom otkriveno je barem periportalni hepatitis (djelomična (stepenasta) nekroza i granični hepatitis) u tkivima jetre. Bolest ubrzano napreduje i dovodi do pojave ciroze jetre, akutnog zatajenja jetre, portalne hipertenzije i smrti.


Budući da su patognomonski simptomi bolesti odsutni, za dijagnozu autoimunog hepatitisa, kroničnog virusnog hepatitisa, nedostatka alfa antitripsina, Wilsonove bolesti, lijekova izazvanog hepatitisa, alkoholnog hepatitisa, hemokromatoze i bezalkoholnih masnih jetara, kao i drugih imunoloških bolesti kao što su bilijarna primarna ciroza, sklerozirajući primarni kolangitis i autoimuni kolangitis. Detaljna anamneza, neki laboratorijski testovi i visokokvalificirana studija histoloških čimbenika omogućuje nam da u većini slučajeva utvrdimo ispravnu dijagnozu.


Čudno je da etiologija ove bolesti još nije razjašnjena. Autoimuni hepatitis je rijetka bolest koja nije karakteristična za Sjevernu Ameriku i Europu, gdje je incidencija oko 50-200 slučajeva na 1 000 000 ljudi. Prema Sjevernoj Americi i europskoj statistici, bolesnici s autoimunim hepatitisom čine oko 20% svih bolesnika s kroničnim hepatitisom. U Japanu se bolest dijagnosticira u 85% slučajeva hepatitisa.

Što se događa tijekom razvoja autoimunog hepatitisa?

Najčešće bolest pogađa mlade žene. Omjer muškaraca i žena među pacijentima je 1: 8. Ovaj hepatitis karakterizira iznimno tijesna povezanost s mnogim antigenima glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA, MHC u ljudi) koji su uključeni u imunoregulacijske procese. Vrijedi napomenuti da su aleli B14, DQ2, DR4, B8, AI, HLA DR3, C4AQ0 povezani. Postoje dokazi o značaju defekata transkripcijskih faktora (nazvan AIRE-1) u pojavljivanju autoimunog hepatitisa (uočena je njegova uloga u razvoju i održavanju imunološke tolerancije). S obzirom na činjenicu da se AIG ne razvija u svim nositeljima gore spomenutih alela, uloga dodatnih poticajnih čimbenika koji potiču autoimuni proces (hepatitis A, B, C, herpes virusi (HHV-6 i HSV-1), reaktivni metaboliti lijekova Epstein-Barr, itd.).

Bit patološkog procesa svodi se na nedostatak imunoregulacije. Kod bolesnika u većini slučajeva dolazi do smanjenja subpopulacije limfocita T-supresora, kasnije u tkivima i protuuklearnim antitijelima krvi prema lipoproteinu i glatkim mišićima. Česta identifikacija fenomena LE stanica s prisutnošću izraženih eksthepatičnih (sistemskih) lezija karakterističnih za sistemski eritematozni lupus, dala je razlog za to nazvati "lupoidnim hepatitisom".


Simptomi autoimunog hepatitisa


Praktično u 50% bolesnika prvi simptomi bolesti pojavljuju se u dobi od 12 do 30 godina, a drugi fenomen karakterističan je za razdoblje poslije menopauze. Približno u 30% bolesnika bolest se pojavljuje iznenada i klinički je nemoguće razlikovati od akutnog oblika hepatitisa. To se ne može učiniti ni nakon 2-3 mjeseca nakon razvoja patološkog procesa. Nekoliko bolesnika neprimjetno razvija bolest: postupno se osjeća težina u desnom hipohondru, umor. Od prvih simptoma mogu se primijetiti sustavne ekstrahepatične manifestacije. Bolest se odlikuje kombinacijom znakova imunoloških poremećaja i oštećenja jetre. U pravilu splenomegalija, hepatomegalija, žutica. Jedna trećina žena ima amenoreju. Četvrtina svih bolesnika s ulceroznim kolitisom, sve vrste kožnih osipa, perikarditis, miokarditis, tiroiditis, različiti specifični ulkusi. U 5-8 se povećava ukupna aktivnost aminotransferaza, pojavljuje se hipergamaglobulinemija, disproteinemija, mijenjaju se sedimentni uzorci. Često mogu postojati pozitivne serološke reakcije koje otkrivaju LE stanice, tkiva antitijela i anti-nukleinska antitijela na sluznicu želuca, stanice renalnih kanala, glatke mišiće, štitnjaču.


Uobičajeno je razlikovati tri tipa AIG-a, od kojih svaki ima ne samo jedinstven serološki profil, već i specifičnosti prirodnog tijeka, kao i odgovor na prognozu i uobičajenu imunosupresivnu terapiju. Ovisno o otkrivenim autoantitijelima:

  • Tip 1 (anti-ANA pozitivan, anti-SMA);
  • Tip dva (anti-LKM-1 pozitivan);
  • Tip tri (anti-SLA pozitivan).


Prvi tip karakterizira cirkulacija antinuklearnih autoantitijela (ANA) u 75-80% bolesnika i / ili SMA (autoantitijela protiv glatkih mišića) u 50-75% bolesnika, često u kombinaciji s citoplazmatskim antineutrofilnim autoantitijelima p-tipa (rANCA). Može se razviti u bilo kojoj dobi, ali najkarakterističnija dob je 12-20 godina i postmenopauzalno razdoblje. Gotovo u 45% bolesnika, u nedostatku patogenetskog liječenja, javlja se ciroza unutar tri godine. Mnogi pacijenti u ovoj kategoriji imaju pozitivan odgovor na terapiju kortikosteroidima, ali 20% ima trajnu remisiju ako se imunosupresivi povuku.


Drugi tip s antitijelima za jetrene mikrosome i bubrege tipa 1 (anti-LKM-1) otkriven je u 10% bolesnika, često u kombinaciji s anti-LKM-3 i antitijelima s anti-LC-1 (citosolni antigen u jetri). Mnogo je manje (do 15% bolesnika s AIG-om) i, u pravilu, kod djece. Tijek bolesti karakterizira viša histološka aktivnost. Tijekom trogodišnjeg razdoblja ciroza se formira dvostruko češće nego kod hepatitisa tipa 1, što određuje lošu prognozu. Drugi tip je otporniji na imunosupresiju lijekova, a povlačenje lijekova obično dovodi do recidiva bolesti.


Treći tip je uzrokovan prisutnošću antitijela na hepatski antigen pankreasa (anti-LP) i hepatički topivi antigen (anti-SLA). Osim tradicionalnih tipova autoimunih hepatitisa, u kliničkoj praksi često se nalaze i nozološki oblici, koji zajedno s kliničkim znakovima imaju obilježja PSC, PBC i kroničnog virusnog hepatitisa. Ovi oblici se nazivaju autoimuni križni sindromi ili sindromi preklapanja.


Mogućnosti za autoimuni atipični hepatitis:

  • AIG - na PSC;
  • PBC - u AIG-u;
  • Kriptogeni hepatitis. Promjena dijagnoze;
  • AMA-negativni PBC (AIH).


Podrijetlo križnih sindroma, kao i mnogih drugih autoimunih bolesti, još uvijek nije poznato. Postoji pretpostavka da u bolesnika s genetskom predispozicijom pod utjecajem razrjeđivačkih (okidačkih) čimbenika dolazi do kršenja imunološke tolerancije na autoantigene. Što se tiče križnih sindroma, mogu se razmotriti dvije patogenetske hipoteze. U skladu s prvom hipotezom, jedan ili više pokretača pridonosi nastanku neovisnih autoimunih bolesti, koje kasnije, zbog uobičajenosti mnogih patogenetskih veza, stječu obilježja križnog sindroma. Druga hipoteza ukazuje na pojavu križnog sindroma a priori pod utjecajem faktora rješavanja na odgovarajuću genetsku pozadinu. Zajedno s prilično dobro definiranim sindromom AIG / PSC i AIG / PBC, mnogi autori uključuju takva stanja kao što su kriptogeni hepatitis i kolangitis u ovoj skupini.


Pitanje valjanosti ocjenjivanja kroničnog hepatitisa C s izraženim autoimunim komponentama kao atipične manifestacije AIH još nije riješeno. Opisani su slučajevi kada je nakon nekoliko godina tradicionalnog protoka PBU-a bez jasnih provokativnih čimbenika uočen nestanak anti-mitohondrijskih antitijela, porast transamijaza i pojava ANA u visokom titru. Osim toga, opisi su također poznati u pedijatrijskoj praksi pretvaranja AIG u PSC.


Danas je poznata i detaljno opisana povezanost kroničnog hepatitisa C s različitim ekstrahepatičnim manifestacijama. Najvjerojatnija za većinu bolesti i sindroma koji su uočeni kod infekcije HCV-om je imunološka patogeneza, iako određeni mehanizmi još nisu razjašnjeni na mnogo načina. Dokazani i neobjašnjeni imunološki mehanizmi uključuju:

  • Poliklonska i monoklonska limfocitna proliferacija;
  • Sekrecija citokina;
  • Stvaranje autoantitijela;
  • Depoziti imunih kompleksa.


Učestalost imunološki posredovanih bolesti i sindroma u bolesnika s kroničnim hepatitisom C iznosi 23%. Autoimune manifestacije su najčešće u bolesnika s HLA DR4 haplotipom povezanim s ekstrahepatičnim manifestacijama i kod AIG-a. To potvrđuje mišljenje o poticajnoj ulozi virusa u nastanku autoimunih procesa u bolesnika s genetskom predispozicijom. Nije utvrđena povezanost između učestalosti autoimunih manifestacija i genotipa virusa. Imunološke bolesti koje prate autoimuni hepatitis:

  • Herpetiform dermatitis;
  • Autoimuni tiroiditis;
  • Alveolitis fibroze;
  • Nodularni eritem;
  • gingivitisa;
  • Lokalni miozitis;
  • Bolest grobova;
  • glomerulonefritis;
  • Hemolitička anemija;
  • Hepatitis ovisan o inzulinu u šećeru;
  • Trombocitopenična idiopatska purpura;
  • Atrofija resica intestinalne sluznice;
  • Lichen planus;
  • iritis;
  • neutropenije;
  • Myasthenia gravis;
  • Anemija;
  • Periferna neuropatija;
  • Sklerozirajući primarni kolangitis;
  • Reumatoidni artritis;
  • Pyoderma gangrenozna;
  • sinovitis;
  • Sjogrenov sindrom;
  • Sistemski eritematozni lupus;
  • Ulcerozni kolitis;
  • vitiligo;
  • Urtikarija.


Koji čimbenici mogu odrediti prognozu bolesti kod autoimunog hepatitisa?


Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o cjelokupnoj aktivnosti upalnih procesa, što se može odrediti tradicionalnim histološkim i biokemijskim istraživanjima. U serumu je aktivnost aspartat aminotransferaze 10 puta veća od normalne. Uz 5-struki višak AST u kombinaciji s hipergamaglobulinemijom (koncentracija e-globulina trebala bi biti barem dvostruko veća od uobičajenih pokazatelja) pretpostavljena je stopa preživljavanja od tri godine? bolesnika i desetogodišnje preživljavanje u 10% bolesnika.


U bolesnika sa smanjenom biokemijskom aktivnošću, čini se da je ukupna prognoza povoljnija: preživljavanje u 15 godina postignuto je u 80% bolesnika, a vjerojatnost ciroze jetre u tom razdoblju nije veća od 50%. U procesu širenja upalnih procesa između portalnih režnjeva ili između portalnih režnjeva i središnjih vena, petogodišnja stopa smrtnosti iznosi oko 45%, a učestalost ciroze iznosi 82%. Isti rezultati su zabilježeni u bolesnika s potpuno uništenim režnjevima jetre (multlobularna nekroza).


Kombinacija ciroze s upalnim procesom također ima vrlo nepovoljnu prognozu: više od 55% bolesnika umire u roku od pet godina, oko 20% - u roku od 2 godine od krvarenja iz proširenih vena. Bolesnici s periportalnim hepatitisom, naprotiv, imaju relativno nisku stopu preživljavanja od pet godina. Učestalost nastanka ciroze u tom razdoblju doseže 17%. Važno je napomenuti da u nedostatku takvih komplikacija kao ascites i hepatična encefalopatija, koje smanjuju učinkovitost terapije kortikosteroidima, upalni proces spontano se rješava u 15-20% bolesnika, unatoč aktivnosti bolesti.


Dijagnoza autoimunog hepatitisa


U dijagnozi autoimunog hepatitisa, definicija takvih markera kao što su antinuklearna protutijela (ANA), antitijela na mikrosome bubrega i jetre (anti-LKM), antitijela na stanice glatkih mišića (SMA), te jetri topljivi (SLA) i antigeni jetre ( t LP), asialo-glikoprotein u receptore (hepatički lektin) i plazma-antigeni hepatocitne plazme (LM).


Međunarodna skupina za proučavanje autoimunog hepatitisa otkrila je 1993. godine dijagnostičke kriterije za ovu bolest, ističući dijagnoze vjerojatnog i određenog autoimunog hepatitisa. Da bi se utvrdila definitivna dijagnoza, potrebna je povijest upotrebe hepatotoksičnih lijekova, transfuzija krvi, zlouporaba alkoholnih pića; nedostatak serumskih markera aktivnosti infekcije; razine IgG i globulina više od 1,5 puta normalne; LKM-1, SMA, ANA, 1:88 za odrasle i više od 1:20 za djecu; značajan višak aktivnosti AlAT, AsAT i manje izraženo povećanje alkalne fosfataze.


Poznato je sigurno da je u 95% bolesnika s PBC-om definicija AMA glavni serološki dijagnostički marker bolesti. Ostali pacijenti s karakterističnim histološkim i kliničko-biokemijskim znakovima PBC AMA nisu otkriveni. U isto vrijeme, neki autori tvrde da se često pronalaze ANA (do 70%), SMA (do 38%) i druga autoantitijela.


Do sada nije postignut konsenzus koji bi mogao dopustiti da se ova patologija pripiše jednoj nozološkoj formi. Ovaj je sindrom u pravilu označen kao autoimuni kolangitis, čiji tijek nema specifične osobine, što je osnova za pretpostavku mogućeg izlučivanja AMA u subgraničnoj koncentraciji. AIH / PBC ili pravi cross-sindrom obično karakterizira mješovita slika bolesti i javlja se u 10% ukupnog broja pacijenata s PBC.


U bolesnika s dokazanim PBC-om dijagnoza istinskog križnog sindroma može se ustanoviti s najmanje 2 od 4 sljedeća kriterija:

  • IgG više od 2 standarda;
  • AlAT više od 5 standarda;
  • SMA u dijagnostičkom titru (> 1:40);
  • Ocrtana periportalna nekroza u biopatu.


Postoji jasna povezanost AIG / PBC sindroma s DR4, DR3, HLA B8. U serumu su opažena različita autoantitijela s najtipičnijom kombinacijom u obliku ANA, AMA i SMA. Učestalost detekcije AMA u bolesnika s AIG-om, prema nekim autorima, iznosi oko 25%, ali njihov titar, u pravilu, ne dostiže dijagnostičku vrijednost. Osim toga, AMA u AIG-u, u većini slučajeva, nema specifičnost za PBC, iako je u 8% slučajeva pronađena proizvodnja tipičnih antitijela na antigen-membransku (unutarnju) mitohondrije M2.


Važno je spomenuti vjerojatnost lažno pozitivne analize AMA kada se koristi metoda indirektne imunofluorescencije zbog sličnog fluorescentnog uzorka s anti-LKM-1. Međutim, kao kombinacija PBC-a i AIG-a, utvrđeno je, u većini slučajeva, kod odraslih bolesnika, da se AIH / PSC (cross-syndrome) uglavnom otkriva u pedijatrijskoj praksi, iako su slučajevi bolesti opisani i kod odraslih.


Početak AIG / PSC obično se manifestira kliničkim i biokemijskim znakovima autoimunog hepatitisa, uz dodatak PSC simptoma. Skup autoantitijela u serumu gotovo je sličan AIG-1. U razvijenom stadiju, uz histološke i serološke uobičajene znakove AIG-a, promatraju se biokemijski sindrom kolestaze i teški fibrotični poremećaji žučnih putova u biopsiji jetre. Ovo stanje karakterizira povezanost s upalnim crijevnim procesima, koji se, međutim, relativno rijetko nalazi u vrijeme postavljanja dijagnoze. Kao iu slučaju izoliranog PSC-a, važna dijagnostička metoda je hongiografija (magnetska rezonanca, transkutana transhepatična, endoskopska retrogradna), koja omogućuje identificiranje prstenastih multifokalnih struktura unutar i izvan žučnih putova.


Istodobno dobra kolangiografska slika treba biti s izoliranom lezijom malih kanala. Promjene u intrahepatičnim malim kanalima u ranim stadijima predstavljene su edemom i proliferacijom u nekim portalnim traktima i potpunim nestankom kod drugih, često u kombinaciji s fibroznim periholangitisom. U isto vrijeme, nađen je obrazac običnog periportalnog hepatitisa s različitim mostovima ili stupnjevanom nekrozom, kao i prilično masivna limfomakrofagalna infiltracija u periportalnom ili portalnom području.

Dijagnostički kriteriji za AIG / PSC sindrom uključuju sljedeće:

  • Povezanost s Crohnovom bolesti je iznimno rijetka;
  • Povezivanje s ulceroznim kolitisom je mnogo rjeđe nego kod PSC;
  • Povećanje AST, AlAT, ALP;
  • U 50% AL u normalnom rasponu;
  • Povećana koncentracija IgG;
  • Detekcija u serumu SMA, ANA, pANCA;
  • Holangiografska i histološka slika PSC, AIH (rijetko) ili kombinacija simptoma.


U slučaju autoimunog hepatitisa, histološko ispitivanje u jetrenom tkivu obično pokazuje sliku kroničnog hepatitisa s izraženom aktivnošću. Mostovi nekroze parenhima jetre, karakteristični su veliki broj plazma stanica u upalnim infiltratima u područjima nekroze jetrenih stanica i portalnih trakta. Infiltratni limfociti često oblikuju limfoidne folikule u portalnom traktu, dok periportalne stanice jetre oblikuju žljezdane strukture.


Masovna limfna infiltracija također je zabilježena u središtu režnjeva s opsežnom nekrozom hepatocita. Osim toga, obično se opaža upala žučnih putova i kolangiol portalnog trakta, dok su septalni i interlobularni kanali sačuvani. Promjene u stanicama jetre manifestiraju se masnom i hidropičnom distrofijom. Histološki, u pravom križnom sindromu, postupno se otkriva nekroza u kombinaciji s periduktularnom infiltracijom portalnog trakta i razaranjem žučnih putova.


Sindrom AIG / PBC razvija se brže od normalne PBC, a brzina razvoja korelira s težinom upalnih i nekrotičnih promjena parenhima. Često se kombinacija AIG-a s autoimunim kolangitisom, slično sindromu AIG / PBC, ali uzimajući u obzir odsutnost serumske AMA, također razlikuje kao poseban križni sindrom.


Detekcija autoantitijela u serumu odražava najčešći fenomen autoimunizacije u slučaju infekcije HCV-om i detektira se u 40-60% bolesnika. Spektar autoantitijela je vrlo širok i obuhvaća SMA (do 11%), ANA (do 28%), anti-LKM-1 (do 7%), antitiroid (do 12,5%), antifosfolipid (do 25%), pANCA (5-12). %), AMA, reumatoidni faktor, anti-ASGP-R, itd. Titri tih antitijela često nisu dijagnostičke vrijednosti koje ukazuju na bilo koju autoimunu patologiju.


U gotovo 90% bolesnika titri SMA i ANA ne prelaze 1:85. ANA i SMA seropozitivnost istodobno se promatraju u ne više od 5% slučajeva. Osim toga, autoantitijela često postaju poliklonalna u HCV infekcijama, dok u slučaju autoimunih bolesti reagiraju na određene epitope.
Ispitivanja antitijela na HCV trebala bi se provesti pomoću enzimskog imunosorbentnog testa (ELISA) druge generacije (barem), najbolje od svega s daljnjom potvrdom rezultata rekombinantnim imunoblotiranjem.


Krajem prošlog stoljeća, kada je tek počeo proučavati hepatitis C, u literaturi je bilo izvješća da je do 40% bolesnika s AIG-1 i do 80% pacijenata s AIG-2 pozitivno na anti-HCV. Potom se, naravno, pokazalo da je primjena ELISA testa prve generacije u mnogih bolesnika dala lažno pozitivan rezultat, koji je bio posljedica nespecifične reakcije s teškom hipergamaglobulinemijom.


Istovremeno, 11% pacijenata koji u potpunosti zadovoljavaju kriterije Međunarodne skupine za proučavanje autoimunog hepatitisa i ne reagiraju na standardnu ​​imuno-supresivnu terapiju, ili koji imaju recidiv nakon završetka kortikosteroida, pokazuju pozitivan rezultat HCV lančane polimerazne reakcije. RNA, koja je osnova da ih se promatra kao bolesnike s virusnim hepatitisom C sa svijetlim autoimunim manifestacijama.


Liječenje autoimunog hepatitisa


Treba uzeti u obzir indikacije za liječenje autoimunog hepatitisa:

  • Razvoj patološkog procesa;
  • Klinički simptomi;
  • ALT je više nego normalno;
  • AsAT 5 puta veći od norme;
  • Y-globulini 2 puta veći od norme;
  • Multilobularna ili premosna nekroza histološki je pronađena u tkivu jetre.


Relativne indikacije su:

  • Umjereno teški simptomi bolesti ili njezina odsutnost;
  • Y-globulini manje od dvije norme;
  • AsAT od 3 do 9 standarda;
  • Morfološki periportalni hepatitis.


Liječenje se neće provoditi ako se bolest odvija bez simptoma, s dekompenziranom cirozom s krvarenjem iz vena jednjaka, s AsAT manje od tri norme, prisutnošću različitih histoloških znakova hepatitisa portalne vrste, teškom citopenijom, neaktivnom cirozom. U obliku patogenetske terapije obično se koriste glukokortikosteroidi. Pripravci ove skupine smanjuju aktivnost patoloških procesa, što je uzrokovano imunosupresivnim djelovanjem na K-stanice, povećanjem aktivnosti T-supresora, značajnim smanjenjem intenziteta autoimunih reakcija usmjerenih protiv hepatocita.


Lijekovi izbora su metilprednizolon i prednizon. Dnevna početna doza prednizona je oko 60 mg (rijetko 50 mg) tijekom prvog tjedna, tijekom drugog tjedna - 40 mg, u roku od tri do četiri tjedna - 30 mg, profilaktička doza - 20 mg. Dnevna doza lijeka se polako smanjuje (pod kontrolom razvoja bolesti, pokazatelji aktivnosti), 2,5 mg svakih jedan do dva tjedna, sve do profilakse, koju pacijent mora poduzeti kako bi se postigla potpuna histološka i klinička laboratorijska remisija.


Daljnje liječenje prednizonom održava se dugo vremena: od šest mjeseci do dvije godine, a kod nekih pacijenata - doživotno. Čim se dostigne doza održavanja, kako bi se izbjegla supresija nadbubrežnih žlijezda, preporuča se provođenje alternativne terapije prednizolona, ​​tj. Uzimanje lijeka svaki drugi dan u dvostrukoj dozi.


Čini se da je obećavajuća upotreba modernog kortikosteroidnog budesonida, koji ima visoki afinitet za kortikosteroidne receptore i manje lokalne nuspojave. Relativne kontraindikacije za glukokortikosteroidi su: dijabetes, arterijska hipertenzija, postmenopauza, osteoporoza, sindrom cushingodina.


Zajedno s prednizonom započinje terapija delagilom. Trajanje tečaja delagil je 2-6 mjeseci, kod nekih bolesnika 1,5-2 godine. Prihvaćanje navedenih lijekova provodi se prema ovoj shemi: tijekom prvog tjedna prednizon se koristi u dozi od 30 mg, u drugom tjednu - 20 mg, u trećem i četvrtom - 15 mg. 10 mg - doza za održavanje.


Azathioprine se koristi na 50 mg nakon prvog tjedna stalno. Kontraindikacije - maligni tumori, citopenija, trudnoća, netolerancija na azatioprin. Ako režim nije dovoljno učinkovit, najbolje je povećati dozu azatioprina na 150 mg dnevno. Doza održavanja prednizona - 5-10 mg, azathorbine - 25-50 mg. Indikacije transplantacije jetre su neučinkovitost početnog ciklusa liječenja tijekom četiri godine, brojni recidivi, nuspojave citostatske i steroidne terapije.


Prognoza transplantacije u pravilu je povoljna, petogodišnja stopa preživljavanja je veća od 90%. Rizik od recidiva je veći u bolesnika s AIG-1, osobito kod HLA DRS-pozitivnih, kada se rizik povećava s povećanjem vremena nakon transplantacije. Do danas postoje eksperimentalni režimi liječenja za AIG, koji uključuju lijekove kao što su takrolimus, ciklosporin, budezoniat, mofetilmikofenolat i slično. Ali njihova uporaba nije izvan opsega kliničkih ispitivanja.


Kortikosteroidi postaju djelotvorni u mnogih bolesnika s pravim AIH / PBC cross-linking sindromom, koji u slučaju neizvjesnosti dijagnoze omogućuje preporučivanje eksperimentalnog propisivanja prednizolona u dozama koje se koriste za liječenje AIH-a u razdoblju od tri do šest mjeseci.


Mnogi autori ukazuju na prilično visoku učinkovitost kombinacije prednizona i UDCA, što kod mnogih pacijenata dovodi do remisije. Nakon indukcije remisije bolesnici bi trebali primati prednizon i UDCA na neodređeno vrijeme. Pitanje ukidanja lijekova, kao u slučaju izoliranih AIG-a, može se postaviti uz potpuno uklanjanje seroloških, biokemijskih i histoloških znakova bolesti.


Nedostatak djelotvornosti prednizolona, ​​ili prilično ozbiljni učinci na njegovu primjenu, osnova je za dodavanje azatioprina u terapiju. Informacije o učinkovitosti imunosupresiva u slučaju AIG / PSC sindroma su kontradiktorne. Uz činjenicu da neki istraživači ukazuju na otpornost na standardnu ​​kortikosteroidnu terapiju kod mnogih bolesnika, drugi daju pozitivne podatke o pozitivnom odgovoru na monoterapiju s prednizonom ili njegovom kombinacijom s azatioprinom. Ne tako davno, objavljene statistike pokazuju da oko trećine bolesnika umire ili se podvrgava transplantaciji tijekom liječenja imunosupresivnim lijekovima (8% s izoliranim autoimunim hepatitisom).


Potrebno je uzeti u obzir da bolesnici s PSC spadaju u kategoriju osoba s visokim rizikom od bilijarne sepse i osteoporoze, što značajno ograničava mogućnost korištenja njihovih azatioprina i kortikosteroida.


Ursosan (UDCH) u dozi ne manjoj od 15-20 mg / kg, očigledno, može se smatrati lijekom izbora za AIG / PSC sindrom. Čini se prikladnim provesti probnu terapiju UDKH u kombinaciji s prednizonom, uz obvezno navođenje prethodnih pozitivnih rezultata kliničkih ispitivanja. U nedostatku značajnog učinka, lijek treba prekinuti kako bi se izbjegao razvoj nuspojava i nastavilo liječenje visokim dozama UDCX-a.


Posebno je teško liječiti potvrđenu HCV infekciju autoimunom komponentom. Svrha IFN-a, koja je sama po sebi induktor autoimunih procesa, može uzrokovati pogoršanje kliničkog tijeka bolesti, sve do formiranja zatajenja jetre. Također su poznati slučajevi fulminantnog zatajenja jetre. U kontekstu primjene IFN-a u bolesnika s kroničnim hepatitisom C, uzimajući u obzir prisutnost markera autoimunizacije, povećanje titra antitijela na ASGP-R postalo je najvažniji serološki znak.


Anti-ASGP-R za AIG-1 nije samo karakterističan, već je i najvjerojatnije uključen u patogenezu oštećenja organa u danoj bolesti. Istodobno, s virusnim hepatitisom, kortikosteroidi će pojačati replikaciju virusa suzbijanjem mehanizama antivirusne prirodne rezistencije.


Klinike mogu sugerirati uporabu kortikosteroida s titrima SMA ili ANA iznad 1: 320. Ako je ozbiljnost autoimune komponente i otkrivanje serumskog HCV manje izražena, pacijentima se savjetuje da koriste IFN.
Drugi autori se ne pridržavaju takvih strogih kriterija i ukazuju na odličan učinak imunosupresiva (azatioprina i prednizolona) u HCV infekciji s teškim autoimunim komponentama. Pokazalo se da vjerojatne opcije za liječenje pacijenata s HCV infekcijama s autoimunom komponentom uključuju fokusiranje na titre autoantitijela, upotrebu imunosupresivne terapije, potpunu supresiju autoimunih komponenti imunosupresivima i daljnju upotrebu IFN. Ako je odlučeno započeti terapiju interferonom, bolesnici iz rizičnih skupina moraju se u cijelosti pratiti tijekom cijelog liječenja.


Važno je napomenuti da terapija IFN-om čak i kod pacijenata bez inicijalne autoimune komponente može dovesti do stvaranja različitih autoimunih sindroma, čija će težina varirati od asimptomatskog izgleda autoantitijela do jasne kliničke slike tipične autoimune bolesti. Općenito, tijekom terapije interferonom pojavljuje se jedan tip autoantitijela kod 35-85% bolesnika s kroničnim hepatitisom C. t


Najčešći autoimuni sindromi smatra se kršenjem funkcija štitnjače u obliku hiper ili hipotiroidizma, koji se razvija u 2-20% bolesnika.


Kada trebam zaustaviti liječenje autoimunog hepatitisa?


Liječenje klasičnim metodama treba nastaviti do početka remisije, pojave nuspojava, jasnog kliničkog pogoršanja (prekid kompenzacijskih reakcija) ili potvrde nedostatka učinkovitosti. Remisija u ovom slučaju je odsustvo kliničkih simptoma, eliminacija laboratorijskih parametara koji će ukazivati ​​na aktivni upalni proces, i značajno poboljšanje ukupne histološke slike (otkrivanje normalnog jetrenog tkiva, portalnog hepatitisa i ciroze).


Smanjenje razine aspartat aminotransferaze u krvi na razinu koja je dva puta veća od normalne, također će ukazati na remisiju (ako postoje drugi kriteriji). Prije završetka liječenja provodi se biopsija jetre kako bi se potvrdila remisija više od polovice pacijenata koji zadovoljavaju laboratorijske i kliničke zahtjeve remisije, histološki pregled otkrio je aktivne procese.


U pravilu se histološko poboljšanje događa 3-6 mjeseci nakon biokemijskog i kliničkog oporavka, pa se tretman nastavlja tijekom cijelog gore navedenog razdoblja, nakon čega se izvodi biopsija jetre. Nedostatak odgovarajućeg učinka liječenja bit će karakteriziran pogoršanjem kliničkih simptoma i / ili laboratorijskih parametara, pojavom ascitesa ili bilo kojim znakom jetrene encefalopatije (bez obzira na spremnost pacijenata za obavljanje svih pregleda).


Ove promjene, kao i razvoj raznih nuspojava, kao i odsustvo vidljivog poboljšanja stanja pacijenta tijekom dugog razdoblja, biti će indikacija za upotrebu alternativnih režima liječenja. Nakon 3 godine kontinuirane terapije, rizik od nuspojava premašuje vjerojatnost remisije. Liječenje takvih bolesnika nije dovoljno učinkovito, a smanjenje omjera koristi i rizika opravdat će odbacivanje uobičajene terapije u korist alternativne terapije.


Prognoza bolesti autoimunog hepatitisa

Ako se ne liječi autoimuni hepatitis, onda je prognoza loša: petogodišnja stopa preživljavanja - 50%, desetogodišnja - 10%. Uz korištenje suvremenih metoda liječenja dvadesetogodišnja stopa preživljavanja je 80%.

Publikacije O Dijagnostici Jetre

Što su kalcifikacije u jetri

Analize

Stanje u kojem se kalcijeve soli talože u tkivima jetre nazivaju se kalcifikacijom. Postoje metaboličke, metastatske i sistemske formacije. Kalcij u jetri je rijedak, teško ih je identificirati i eliminirati.

Ciroza jetre u malom mjestu

Dijeta

Nodularna ciroza je jedna od vrsta patologija koje djeluju na stanice organa. Bolest ima kroničnu progresivnu narav. Postupno se normalna struktura jetre zamjenjuje vezivnim tkivom.

Koliko dana tijekom liječenja Hepatza

Dijeta

Lijek "Hepa-Mertz" za liječenje jetreOstavite komentar 1,529Sastav lijekaZa terapiju jetre propisan je Hepa-Merz lijek koji sadrži sljedeće komponente: ornitin aspartat; aroma naranče ili limuna; boja E110; natrijev ciklamat; saharin; pročišćena voda; levulose; polivinil pirolidon.<

Dijeta "Tablica broj 5" za djecu

Hepatitis

Zbog pothranjenosti, broj bolesti jetre i bilijarnog trakta u djece u posljednje je vrijeme značajno porastao. Uzroci oštećenja jetre mogu biti ne samo pogreške u prehrani, nego i zarazne bolesti.