Glavni / Simptomi

Simptomi ciroze, simptoma i metoda liječenja

Simptomi

Ciroza jetre je kronična bolest, praćena strukturnim promjenama u jetri s formiranjem ožiljnog tkiva, skupljanjem organa i smanjenjem njegove funkcionalnosti.

Može se razviti u pozadini dugotrajne i sustavne zlouporabe alkohola, virusnog hepatitisa s kasnijim prijelazom u kronični oblik ili zbog kršenja autoimune prirode, opstrukcije ekstrahepatičnih žučnih putova, kolangitisa.

Znanost poznaje slučajeve kada je dugotrajno zatajenje srca, parazitsko oštećenje jetre, hemokromatoza itd. Dovelo do ove bolesti.

Što je to?

Ciroza jetre je kronična bolest jetre koju prati ireverzibilna zamjena parenhimskog tkiva jetre vlaknastim vezivnim tkivom ili stromom. Jetra s cirozom je povećana ili smanjena, neuobičajeno gusta, neravna, gruba. Smrt se događa ovisno o različitim tipovima slučajeva u roku od dvije do četiri godine s teškim bolom i mukom pacijenta u terminalnom stadiju bolesti.

Neki povijesni podaci

Od davnina se smatralo da je jetra jednako važna kao i srce. Prema idejama stanovnika Mezopotamije, krv se proizvodi u jetri, a duša živi. Hipokrat je opisao vezu između bolesti jetre i žutice, kao i ascitesa. Tvrdio je da su žutica i tvrde jetre loša kombinacija simptoma. To je bila prva procjena ciroze i njenih simptoma.

Ciroza jetre i uzroci njezine pojave opisao je 1793. Matthew Baillie u svojoj raspravi "morbidna anatomija". U svom radu jasno je povezao uporabu alkoholnih pića s pojavom simptoma ciroze jetre. Po njegovom mišljenju, muškarci srednjih godina i stariji su bili češće bolesni. Britanci su nazvali cirozu jetre "džin kuga" ili "džin jetra".

Pojam ciroze nastao je iz grčkog "kirrhos", što znači žuto, a pripada Renéu Teofilu Hyacinthu Laennecku - francuskom liječniku i anatomu. Iznad proučavanja ciroze jetre, mnogi znanstvenici su radili i rade do našeg vremena. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov i drugi predložili su mnoge teorije o cirozi jetre, njenim simptomima, uzrocima, metodama dijagnoze i liječenja.

Uzroci ciroze

Među glavnim uzrocima razvoja bolesti su:

  1. Virusni hepatitis, koji prema različitim procjenama dovodi do formiranja patologije jetre u 10-24% slučajeva. Takvi tipovi hepatitisa kao B, C, D i nedavno otkriveni hepatitis G završavaju bolešću;
  2. Razne bolesti bilijarnog trakta, uključujući i ekstrahepatičnu opstrukciju, holelitijazu i primarni sklerozni kolangitis;
  3. Abnormalnosti imunološkog sustava. Mnoge autoimune bolesti dovode do razvoja ciroze;
  4. Portalna hipertenzija;
  5. Venska kongestija u jetri ili Budd-Chiari sindrom;
  6. Trovanje kemikalijama koje imaju toksično djelovanje na tijelo. Među takvim tvarima industrijski otrovi, soli teških metala, aflatoksini i otrovi gljiva posebno su štetni za jetru;
  7. Nasljedne bolesti, posebice genetski određeni metabolički poremećaji (abnormalnosti akumulacije glikogena, Wilson-Konovalova bolest, nedostatak a1-antitripsina i galaktoza-1-fosfat-uridil-transferaza);
  8. Dugotrajna upotreba lijekova, uključujući iprazid, anaboličke steroide, izoniazid, androgene, metildof, inderal, metotreksat i neke druge;
  9. Primanje velikih doza alkohola 10 ili više godina. Ovisno o specifičnoj vrsti pića, temeljni čimbenik - prisutnost u njemu etilnog alkohola i njegov redoviti unos u tijelo;
  10. Rijetka Rendu-Osler bolest također može uzrokovati cirozu.

Osim toga, treba posebno spomenuti kriptogenu cirozu, čiji uzroci ostaju neobjašnjeni. Ona se odvija u rasponu od 12 do 40% slučajeva. Sustavno pothranjenost, zarazne bolesti, sifilis (to je uzrok ciroze novorođenčadi) mogu biti izazovni čimbenici za stvaranje ožiljnog tkiva. Kombinirani učinak etioloških čimbenika, primjerice kombinacija hepatitisa i alkoholizma, značajno povećava rizik od razvoja bolesti.

klasifikacija

Trenutna klasifikacija obrađene bolesti temelji se na etiološkim, morfogenetskim i morfološkim kriterijima, kao i na kliničkim i funkcionalnim kriterijima. Iz razloga, zbog pozadine koje su se razvile ciroze jetre, odredite sljedeće opcije:

  • bilijarna ciroza (primarna, sekundarna) (kolestaza, kolangitis);
  • cirkulatorna ciroza (uzrokovana kroničnom venskom kongestijom);
  • metabolička alimentarna ciroza (nedostatak vitamina, proteina, ciroza akumulacije koja je posljedica nasljednih poremećaja metabolizma);
  • infektivna (virusna) ciroza (hepatitis, infekcije bilijarnog trakta, bolesti jetre parazitske skale);
  • toksična ciroza, toksičko-alergijska ciroza (prehrambeni i industrijski otrovi, lijekovi, alergeni, alkohol);
  • kriptogena ciroza.

Ovisno o kliničkim i funkcionalnim karakteristikama, ciroza jetre karakterizira niz sljedećih značajki:

  • razina hepatocelularnog neuspjeha;
  • opća priroda tijeka bolesti (progresivna, stabilna ili regresivna);
  • stupanj stvarne bolesti portalne hipertenzije (krvarenje, ascites);
  • opća aktivnost bolesti (aktivna ciroza, umjereno aktivna ciroza i neaktivna ciroza).

Ciroza portala

Najčešći oblik bolesti, koji karakteriziraju lezije jetrenog tkiva i smrt hepatocita. Do promjena dolazi zbog pothranjenosti i zlouporabe alkohola. U 20% portalne ciroze jetre može uzrokovati Botkinovu bolest. Prvo, pacijent se žali na poremećaje probavnog trakta. Tada se razvijaju vanjski znakovi bolesti: žutilo kože, pojava paučinih vena na licu. Posljednji stadij karakterizira razvoj ascitesa (trbušne vodenice).

Biliarna ciroza

To je poseban oblik bolesti koji se razvija zbog produljene kolestaze ili lezija bilijarnog trakta. Biliarna ciroza je autoimuna patologija koja traje dugo vremena bez ikakvih simptoma. Uglavnom su to žene u dobi od 40-60 godina. Primarni opseg bolesti često se kombinira s dijabetesom, eritematozom lupusa, dermatomiozitisom, reumatoidnim artritisom i alergijama na lijekove.

Prvi znakovi

Među ranim simptomima koji ukazuju na cirozu su sljedeći:

  1. Postoji osjećaj gorčine i suhoće u ustima, osobito često ujutro;
  2. Pacijent gubi određenu težinu, postaje razdražljiv, brže se umori;
  3. Osoba može biti poremećena ponavljajućim poremećajima stolice, povećanom nadutošću;
  4. Povremeno se javljaju bolovi s lokalizacijom u desnom hipohondriju. Oni se povećavaju nakon povećanog fizičkog napora ili nakon uzimanja masne i pržene hrane, alkoholnih pića;
  5. Neki oblici bolesti, primjerice postnekrotična ciroza, manifestiraju se u obliku žutice već u ranim fazama razvoja.

U nekim slučajevima bolest se očituje akutno, a rani znakovi su odsutni.

Simptomi ciroze

Cirozu karakteriziraju opći simptomi: slabost, smanjena radna sposobnost, nelagodnost u trbuhu, dispepsija, vrućica, bol u zglobovima, meteorizam, bol i osjećaj težine u gornjoj polovici trbuha, gubitak težine, astenija. Prilikom pregleda, otkriva se povećanje jetre, zbijanje i deformacija njegove površine, oštrenje ruba. Prvo, postoji jednolično umjereno povećanje u oba režnja jetre, kasnije, u pravilu, prevladava povećanje lijevog režnja. Portalna hipertenzija se manifestira umjerenim povećanjem slezene.

Razvijena klinička slika očituje se u sindromima hepatocelularne insuficijencije i portalne hipertenzije. Došlo je do napetosti u trbuhu, slabe tolerancije na masnu hranu i alkohol, mučnine, povraćanja, proljeva, osjećaja težine ili bolova u trbuhu (uglavnom u desnom hipohondriju). U 70% slučajeva otkrivena je hepatomegalija, jetra je zapečaćena, rub je šiljast. U 30% bolesnika s palpacijom otkrivena je nodularna površina jetre. Splenomegalija u 50% bolesnika.

Manja groznica može biti povezana s prolaskom kroz jetru crijevnih bakterijskih pirogena, koje nije u stanju neutralizirati. Groznica otporna na antibiotike i prolazi samo uz poboljšanu funkciju jetre. Mogu postojati i vanjski znakovi - palmarni ili plantarni eritem, paukove vene, oskudna dlaka u pazuhu i pubisu, bijeli nokti, ginekomastija kod muškaraca zbog hiperestrogenemije. U nekim slučajevima, prsti imaju oblik "bataka".

U terminalnom stadiju bolesti u 25% slučajeva dolazi do smanjenja veličine jetre. Tu su i žutica, ascites, periferni edemi zbog prekomjerne hidratacije (posebno edem nogu), vanjski venski kolaterali (proširene vene jednjaka, želuca, crijeva). Krvarenje iz vena je često smrtonosno. Rijetko dolazi do hemoroidnog krvarenja, manje su intenzivne.

efekti

Ciroza jetre, u principu sama, ne uzrokuje smrt, njezine komplikacije u fazi dekompenzacije su smrtonosne. Među njima su:

  1. Ascites s cirozom je nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini. Dodijelite dijetu s ograničenjem proteina (do 0,5 grama po kilogramu tjelesne težine) i solima, diuretskim lijekovima, intravenoznom primjenom albumina (pripravak proteina). Ako je potrebno, posegnuti za paracentezu - uklanjanje viška tekućine iz trbušne šupljine.
  2. Spontani bakterijski peritonitis - upala peritoneuma, zbog infekcije tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). U bolesnika s povišenom temperaturom do 40 stupnjeva, zimice, postoji jaka bol u trbuhu. Predviđeni su dugotrajni antibiotici širokog spektra. Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege.
  3. Hepatična encefalopatija. Pojavljuje se od manjih neuroloških poremećaja (glavobolja, umora, letargije) do teške kome. Budući da je povezan s nakupljanjem u krvi proizvoda metabolizma proteina (amonijak) - oni ograničavaju ili isključuju bjelančevine iz prehrane, propisan je prebiotik - laktuloza. Ima laksativni učinak i sposobnost vezanja i smanjenja nastajanja amonijaka u crijevu. Kada se izrazi neurološki poremećaji liječenja provodi se u jedinici intenzivne njege.
  4. Hepatorenalni sindrom - razvoj akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s cirozom jetre. Zaustavite uporabu diuretičkih lijekova, propisali intravenozno davanje albumina. Tretman se provodi u jedinici intenzivne njege.
  5. Akutna proširena krvarenja. Nastaje iz proširenih vena jednjaka i želuca. Pacijentova slabost raste, krvni tlak pada, puls se ubrzava, pojavljuje se povraćanje krvlju (boja kave). Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege, uz neučinkovitost, primjenjuju se kirurške metode liječenja. Za zaustavljanje krvarenja koristi se intravenski octropid (za smanjenje pritiska u krvotoku trbušne žile), endoskopsko liječenje (povezivanje proširenih vena, skleroterapija). Pažljivo provodite transfuziju otopina i komponenti krvi kako biste održali potrebnu razinu hemoglobina.
  6. Razvoj hepatocelularnog karcinoma - maligna neoplazma jetre.

Kardinalno liječenje hepatocelularnog karcinoma i dekompenzirane ciroze jetre - transplantacija jetre. Zamjena jetre pacijenta jetri davatelja.

Ciroza jetre u posljednjoj fazi: fotografije ljudi

Slika ispod pokazuje kako se bolest manifestira kod ljudi.

Ascites s cirozom jetre - komplikacija

Edem donjeg ekstremiteta kod bolesnika s cirozom jetre u kroničnom hepatitisu

dijagnostika

Dijagnoza ciroze jetre odvija se u nekoliko faza. Sama dijagnoza je napravljena na temelju podataka o instrumentalnim istraživanjima:

  1. Magnetska rezonanca ili kompjutorska tomografija je najtočnija dijagnostička metoda.
  2. Biopsija - metoda histološkog ispitivanja materijala preuzetog iz jetre, koji vam omogućuje da utvrdite vrstu ciroze velikih ili malih čvorova i uzrok bolesti.
  3. Ultrazvuk - kao probir. Omogućuje vam da ustanovite samo preliminarnu dijagnozu, međutim, neophodna je pri postavljanju dijagnoze ascitesa i portalne hipertenzije.

Ako pri postavljanju dijagnoze histološko ispitivanje ne dopušta utvrđivanje uzroka razvoja bolesti, nastaviti s istraživanjem. Da biste to učinili, izvršite test krvi na prisutnost:

  • antimitohondrijska protutijela;
  • RNA virusa hepatitisa C i DNA virusa hepatitisa B metodom PCR;
  • alfa-fetoprotein - kako bi se isključio rak krvi;
  • razine bakra i cerruloplazmina;
  • razina imunoglobulina A i G, razina T-limfocita.

Sljedeći korak je utvrđivanje stupnja oštećenja organizma zbog oštećenja jetre. Da biste to učinili, upotrijebite:

  • scintigrafija jetre - radionuklidna studija za određivanje radnih stanica jetre;
  • biokemijski test krvi za određivanje pokazatelja kao što su razina natrija i kalija, koagulogram, kolesterol, alkalna fosfataza, ukupni i frakcijski bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • stupanj oštećenja bubrega - kreatinin, urea.

Odsutnost ili prisutnost komplikacija:

  • Ultrazvuk za isključivanje ascitesa;
  • uklanjanje unutarnjeg krvarenja u probavnom traktu ispitivanjem stolice za prisustvo skrivene krvi u njemu;
  • FEGDS - isključivanje proširenih vena želuca i jednjaka;
  • sigmoidoskopija kako bi se isključile proširene vene u rektumu.

Jetra u cirozi je opipljiva kroz prednji zid peritoneuma. Na palpacijskoj opipljivosti i gustoći organa primjetni su, međutim, to je moguće samo u fazi dekompenzacije.

Ultrazvuk jasno identificira žarišta fibroze u organu, a klasificiraju se u male - manje od 3 mm, a velike - iznad 3 mm. Kada se alkoholna priroda ciroze razvije u početku malih čvorova, biopsija određuje specifične promjene u jetrenim stanicama i masnoj hepatozi. U kasnijim fazama bolesti čvorovi se povećavaju, miješaju i masna hepatoza nestaje. Primarnu bilijarnu cirozu karakterizira povećana jetra s očuvanjem strukture bilijarnog trakta. Kod sekundarne bilijarne ciroze jetra se povećava zbog opstrukcije žučnih putova.

Faze ciroze

Tijek bolesti, u pravilu, odlikuje se vlastitim trajanjem, sa sljedećim glavnim fazama:

  1. Stupanj naknade. Karakterizira ga odsutnost simptoma ciroze, što se objašnjava povećanim radom preostalih stanica jetre.
  2. Faza subkompenzacije. U ovoj fazi zabilježeni su prvi znakovi ciroze (u obliku slabosti i nelagode desnog hipohondrija, gubitka apetita i gubitka težine). Funkcije svojstvene radu jetre, javlja se u nekompletnom volumenu, koji nastaje zbog postupnog gubitka resursa preostalih stanica.
  3. Faza dekompenzacije. Ovdje govorimo o zatajenju jetre koja se manifestira teškim stanjima (žutica, portalna hipertenzija, koma).

Kako liječiti cirozu jetre?

Općenito, liječenje ciroze jetre se bira isključivo na individualnoj osnovi - terapijska taktika ovisi o stupnju razvoja bolesti, vrsti patologije, općem zdravstvenom stanju pacijenta i popratnim bolestima. No postoje opće smjernice za liječenje.

To uključuje:

  1. Kompenzirani stadij ciroze uvijek započinje uklanjanjem uzroka patologije - u ovom slučaju jetra također može normalno funkcionirati.
  2. Pacijent mora slijediti strogu dijetu - čak i mala povreda može biti poticaj za progresiju ciroze jetre.
  3. Nemoguće je provesti fizioterapiju, liječenje toplinom za dotičnu bolest. Fizička opterećenja su također isključena.
  4. Ako je bolest u fazi dekompenzacije, pacijent se smješta u bolnicu. Činjenica je da je uz ovakav tijek bolesti rizik od teških komplikacija vrlo visok i samo medicinski stručnjaci mogu obratiti pozornost čak i na neznatno pogoršanje vremena i spriječiti nastanak komplikacija koje dovode do smrti pacijenta.
  5. Najčešće je liječenje indicirano za hepatoprotektore, beta-blokatore, pripravke natrijeve i ursodeoksiholne kiseline.

Opći savjeti za bolesnike s cirozom jetre:

  1. Odmorite se čim se umorite.
  2. Za poboljšanje probave bolesnika propisani su preparati s višestrukim lijekovima.
  3. Nemojte dizati utege (to može uzrokovati gastrointestinalno krvarenje)
  4. Dnevna mjera tjelesne težine, volumen trbuha na pupku (povećanje volumena trbuha i tjelesne težine ukazuje na zadržavanje tekućine);
  5. Uz zadržavanje tekućine (edem, ascites), potrebno je ograničiti unos soli na 0,5 g dnevno, tekućine - do 1000-1500 ml dnevno.
  6. Za kontrolu stupnja oštećenja živčanog sustava, preporuča se korištenje jednostavnog testa rukopisa: svaki dan napišite kratku frazu, primjerice, "Dobro jutro" u posebnu bilježnicu. Pokažite svoju bilježnicu rodbini - ako promijenite svoj rukopis, obratite se svom liječniku.
  7. Svakodnevno pročitajte ravnotežu tekućine po danu (diureza): prebrojite volumen svih unesenih tekućina (čaj, kava, voda, juha, voće, itd.) I izbrojite svu tekućinu oslobođenu tijekom mokrenja. Količina otpuštene tekućine trebala bi biti oko 200-300 ml veća od količine tekućine koja se uzima.
  8. Postizanje učestalosti stolice 1-2 puta dnevno. Bolesnici s cirozom jetre normaliziraju rad crijeva i sastav crijevne flore u korist "korisnih" bakterija potiču na uzimanje laktuloze (duphalac). Duphalac se propisuje u dozi koja uzrokuje mekanu, poluoblikovanu stolicu 1-2 puta dnevno. Doza se kreće od 1-3 čajne žličice do 1-3 žlice dnevno, a odabire se pojedinačno. Lijek nema kontraindikacije, može se uzeti čak i za malu djecu i trudnice.

Liječenje patoloških manifestacija i komplikacija ciroze podrazumijeva:

  1. Redukcija ascitesa konzervativnim (diuretski lijekovi prema shemi) i kirurškim metodama (izlučivanje tekućinom kroz drenažu).
  2. Liječenje encefalopatije (nootropi, sorbenti).
  3. Uklanjanje manifestacija portalne hipertenzije - od uporabe neselektivnih beta-blokatora (propranolol, nadolol) do ligacije dilatiranih vena tijekom operacije.
  4. Preventivna antibiotska terapija za prevenciju infektivnih komplikacija tijekom planiranih posjeta stomatologu, prije instrumentalnih manipulacija.
  5. Liječenje dispepsije uz pomoć prehrambene korekcije i primjene enzimskih pripravaka bez žučnih kiselina (pankreatin). Možda u takvim slučajevima, i korištenje eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin i lactobacterin.
  6. Za ublažavanje svrbeža koriste se antihistamini, kao i pripravci koji sadrže ursodeoksiholnu kiselinu.
  7. Imenovanje androgena kod muškaraca s izraženim pojavama hipogonadizma i korekcija hormonalne pozadine žena za prevenciju disfunkcionalnog uterinog krvarenja je pod kontrolom endokrinologa.
  8. Prikazana je primjena lijekova koji sadrže cink za prevenciju napadaja tijekom normalnog mišićnog opterećenja iu složenom liječenju zatajenja jetre radi smanjenja hiperamonemije.
  9. Prevencija osteoporoze u bolesnika s kroničnom kolestazom i primarnom bilijarnom cirozom, uz prisutnost autoimunog hepatitisa s kortikosteroidima. Za to se kalcij dodatno uvodi u kombinaciji s vitaminom D.
  10. Kirurška korekcija portalne hipertenzije za prevenciju gastrointestinalnog krvarenja uključuje nametanje vaskularne anastomoze (mezenterične i splenorenalne) i skleroterapiju postojećih dilatiranih vena.
  11. Ako postoje pojedinačni žarišta degeneracije u hepatocelularnom karcinomu i težina tijeka klase A, pacijenti imaju kirurško uklanjanje zahvaćenih segmenata jetre. U kliničkoj klasi bolesti B i C i masivnoj leziji, u očekivanju transplantacije, propisano je anti-tumorsko liječenje kako bi se spriječilo napredovanje. U tu svrhu koriste se učinci struja i temperatura (perkutana radiofrekventna toplinska ablacija) i kemoterapija ciljanim uvođenjem uljnih otopina citostatika u posude koje hrane odgovarajuće segmente jetre (kemoembolizacija).

Liječenje tako teške smrtne komplikacije kao što je akutno masovno krvarenje iz vena jednjaka uključuje:

  1. Lokalna primjena Blackmore sonde, kojom zračna manžeta bubri u lumenu jednjaka, stisne dilatirane krvne žile.
  2. Ciljane obkalyvanie zidove jednjaka sklerozirajuće tvari.
  3. Terapija za zamjenu krvi.

Nažalost, ovo stanje postaje glavni uzrok smrti u bolesnika s cirozom jetre.

Dijeta za cirozu jetre

Dijeta za cirozu jetre uključuje, prije svega, odbacivanje hrane koja je bogata proteinima. Uistinu, u bolesnika s cirozom jetre poremećena je probava proteinske hrane, a kao posljedica toga povećava se intenzitet procesa raspadanja u crijevu. Prehrana u slučaju ciroze jetre osigurava periodično držanje dana posta, tijekom kojih pacijent uopće ne konzumira hranu koja sadrži bjelančevine. Osim toga, važno je ograničiti uporabu zajedno s glavnim obrokom soli.

Prehrana za cirozu jetre osigurava isključivanje svih proizvoda koji sadrže soda za pečenje i prašak za pecivo. Ne možete jesti krastavce, slaninu, šunku, plodove mora, slanu govedinu, konzerviranu hranu, kobasice, umake sa soli, sir, sladoled. Da biste poboljšali okus proizvoda, umjesto soli možete koristiti sok od limuna.

Dijeta s cirozom jetre omogućuje uporabu male količine dijetetskog mesa - zeca, teletine, peradi. Jednom dnevno možete pojesti jedno jaje.

Prognoza bolesti

Ciroza je neizlječiva samo ako se ne izvrši transplantacija jetre. Uz pomoć gore navedenih priprema može se održati samo više ili manje pristojna kvaliteta života.

Koliko dugo ljudi žive s cirozom ovisi o uzroku bolesti, fazi u kojoj je otkrivena i komplikacijama koje su se pojavile u vrijeme početka liječenja:

  • s razvojem ascitesa živi 3-5 godina;
  • ako se po prvi put razvije gastrointestinalno krvarenje, preživjet će oko jedne trećine do polovice ljudi;
  • Ako se razvila jetrena koma, to znači gotovo 100% smrtnost.

Tu je i skala koja vam omogućuje da predvidite očekivano trajanje života. Uzima u obzir rezultate ispitivanja i stupanj encefalopatije:

Ciroza jetre

ja

kronična progresivna bolest jetre, koju karakterizira povreda lobularne strukture zbog proliferacije vezivnog tkiva i patološke regeneracije parenhima; manifestira se funkcionalnim zatajenjem jetre i portalnom hipertenzijom.

Etiologija. Najčešći uzroci bolesti su kronični alkoholizam (udio alkoholnih C. p. Je u različitim zemljama od 20 do 95%) i virusni hepatitis (10-40% svih C.). Jedna od varijanti hepatitisa “ni A niti B” (tzv. Hepatitis C) ima najveće etiološko značenje, što dovodi do C. n. U 40% (ponekad i do 80%) slučajeva, a hepatitis B, čiji je rezultat C. n. u 0,5-1% slučajeva. Mogućnost razvoja C. u drugim zaraznim bolestima, uključujući sifilis i tuberkuloza. Toksični učinci industrijskih otrova, lijekova (metotreksat, isoniazid itd.), Mikotoksina i drugih, kao i venska kongestija u jetri, najčešće povezana s dugotrajnim i teškim zatajenjem srca, mogu biti uzrok dijabetes melitusa. C. Razvija se s mnogim nasljednim bolestima - hemochromatosis, hepatocerebralna distrofija, insuficijencija α1= antitripsin, galaktosemija, glikogenoza, itd. Nedovoljna ishrana kao jedini uzrok središnjeg živčanog sustava je upitna, ali nesumnjivo pridonosi razvoju središnjeg živčanog sustava kada je izložena drugim etiološkim čimbenicima. Postoji skupina C. n., Koja se razvija u vezi s dugom lezijom bilijarnog trakta. Primarna bilijarna ciroza, koja se javlja pretežno u žena u menopauzi, posljedica je intrahepatične kolestaze, čiji početni uzrok kod većine bolesnika nije utvrđen. Uzrok sekundarne bilijarne ciroze je obstrukcija velikih žučnih putova, što dovodi do nepotpunog povremenog poremećaja izlaza žuči (s potpunom opstrukcijom, prepreka se ili eliminira kirurškim zahvatom, ili smrt nastupi prije razvoja ciroze), koja se može primijetiti kod bolesti bilijarnog kamena, prirođene atrezije žučnih kanala, postoperativne strukture i dr. Približno 50% bolesnika s C. razvija se kao posljedica nekoliko etioloških čimbenika (najčešće hepatitis B virus i alkohol).

Patološka anatomija. C. N je difuzni proces karakteriziran nodularnom transformacijom parenhima jetre s nastankom tzv. Lažnih režnjeva (rezultat perverzne regeneracije jetrenog tkiva), prisutnosti fibroze i stvaranja intrahepatičnih šantova koji povezuju portalni sustav s jetrenim venama. Razlikuju se makroskopski, mikro- i makronodularni središnji mikroorganizmi, a kod mikronodularne ciroze promjer nodula ne prelazi 1 cm (obično 0,3–0,5 cm), a makromodularni iznosi 3-5 cm. Mikroskopski izlučuju mono- i multilobularne nodule. Monolobularni čvorići formiraju se unutar iste jetrene lobule, nema portalnih trakta i središnjih vena u njima. Čvorići su okruženi tankim vezama vezivnog tkiva, ali se često nalaze među širokim poljima vezivnog tkiva. Multilobularni čvorići zauzimaju nekoliko jetrenih ušća, au njima se čuvaju portalni traktati i središnje vene. Oko tih čvorića nalaze se široka prediva kolagenskih vlakana, koja sadrže krvne žile koje izbacuju krvnu portalnu portal u jetrene žile, zaobilazeći sinusoide, što je jedan od uzroka endotoksemije, što dovodi do poremećaja metabolizma hormona. Prisutnost nekroze hepatocita, kao i infiltracija limfnih stanica parenhima i vezivnog tkiva, karakteristična je za aktivni središnji živčani sustav. Kod neaktivnog procesa nema nekroze i infiltracije tkiva, granice između parenhima i stromalnog organa su čiste.

Svaki etiološki oblik C. n ima svoje morfološke značajke. Na primjer, ciroza koja se razvila nakon što je virusni hepatitis B češće makronodularni, mat-staklasti hepatociti obojeni orceinom, sadrže površinski antigen virusa hepatitisa B (HBaAg), u jezgrama hepatocita, koji imaju izgled vakuola, detektira se antigen antigena jezgre (HBcAg); Tu su Taunusovi korpuskuli, distrofija proteina hepatocita. Masna degeneracija hepatocita, prisutnost divovskih mitohondrija, infiltracija polimorfonuklearnih leukocita, stvaranje alkoholnog hijalina (Mallory tijelo), središnja i perihepatocelularna fibroza karakteristični su za alkoholni dijabetes, često mikronodularni. Kod hemohromatoze ciroza je praćena taloženjem željeza u hepatocitima iu makrofagima vezivnog tkiva. S manjkom α1= antitripsin u jetri nalazi uključivanje CHIC-pozitivnih, diastaza otpornih na periferiji nodula. Primarni bilijarni C. p. U ranim stadijima karakterizira se ne-gnojni destruktivni kolangitis i proliferacija ductula. U kasnijim fazama nastaje mikronodularna ciroza.

Patološke promjene kod Ts, a nalaze se iu drugim tijelima. Mogu biti uzrokovane izravnim djelovanjem etiološkog faktora središnjeg živčanog sustava (virusa, alkohola) na ove organe ili su komplikacije same središnjeg živčanog sustava, prve su lezije srca, bubrega i endokrinih organa. Potonji su uglavnom rezultat portalne hipertenzije (proširenih vena, erozije i čireva jednjaka i želuca, ezofagitisa, gastritisa i djelomične atrofije sluznice tankog crijeva).

Klinička slika i tijek. Glavni, najkarakterističniji simptomi Cp-a povezani su s prisutnošću hepatocelularne insuficijencije (vidi Hepatična insuficijencija (hepatička insuficijencija)) i portalna hipertenzija (Portal hipertenzija).

Težina simptoma je posljedica stupnja kompenzacijskog procesa, koji ovisi o prevalenciji i dubini oštećenja jetrenog tkiva. Kompenzirani proces u većini slučajeva manifestira se hepatomegalijom, ponekad u kombinaciji sa splenomegalijom (vidi Hepatolienalni sindrom). Prijelazni stupanj subkompenzacije najčešće je praćen pritužbama na slabost, umor, smanjen učinak i apetit, dispeptički poremećaji (mučnina, povraćanje, gorak okus u ustima, podrigivanje, netolerancija na masnu hranu, alkohol). Karakterizira ga osjećaj težine ili boli u trbuhu, uglavnom u desnom hipohondriju i epigastriji. Povećana jetra u većini slučajeva je blago bolna ili bezbolna, ima prilično gustu konzistenciju, šiljati rub, a ponekad i grudičastu površinu. Od objektivnih simptoma središnjeg živčanog sustava od velikog su značaja tzv. Hepatički znakovi (sl. 1, 2) u obliku palmarnog eritema i telangiektazija (uglavnom na koži gornje polovice tijela). Često se javljaju krvarenja u koži, kao i pojačano krvarenje sluznice, što ukazuje na prisutnost hemoragijske dijateze. Označen svrbež, bol u zglobovima, karakteriziran endokrinim poremećajima u obliku kršenja menstrualnog ciklusa, smanjiti dlačice u pazuhu i pubis, smanjiti libido, impotenciju, rijetko - atrofiju testisa. Tjelesna temperatura raste do subfebrilnih brojeva.

Simptomi dekompenzirane cerebralne paralize uključuju tešku slabost, povraćanje, proljev, gubitak težine, često maskirani edemom, gubitkom mišića (uglavnom gornji pojas i interkostalnim prostorom), značajnim povećanjem tjelesne temperature, a ponekad i hipotermijom. Simptomi progresivnog zatajenja jetre i portalne hipertenzije, koji se razvijaju u kasnom stadiju središnjeg živčanog sustava, su žutica, ascites, periferni edemi (posebno u donjim ekstremitetima), izražena hemoragijska dijateza, proširene safene u prednjoj trbušnoj stijenci (sl. 3), ponekad smanjenje veličine jetre.

Promjene periferne krvi uočene su kod Ts. P. S velikom konstantnošću. Najizrazitiji je pad broja oblikovanih elemenata, uglavnom zbog hipersplenizma. Većina pacijenata ima povećanje ESR-a. Od biokemijskih parametara, čija je promjena osobito izražena u stadiju dekompenzacije, disproteinemija u obliku hipoalbuminemije i hipergamaglobulinemije, poremećaj rezultata sedimentnih uzoraka (vidi Koagulacijski testovi), kao i klirens bromsulfoftaleina i drugih tvari koje se koriste za proučavanje izlučivačke funkcije jetre. Smanjenje sintetske funkcije hepatocita ogleda se u smanjenju aktivnosti kolinesteraze i sadržaja koagulacijskih faktora u krvnom serumu. Često dolazi do povećanja aktivnosti aminotransferaza, koje, međutim, u pravilu ne dosežu visoki intenzitet, samo 2-3 puta veći od normalnog. U većini slučajeva povećava se aktivnost γ-glutamil transpeptidaze; kod nekih bolesnika dolazi do umjerenog porasta aktivnosti alkalne fosfataze i leucin aminopeptidaze.

Kada C. n. Postoje mentalni poremećaji uzrokovani trovanjem ts.n.s. Ozbiljnost poremećaja određena je fazom procesa, karakteristikama kliničkih manifestacija (na primjer, prisutnošću žutice, ascitesom) i etiologijom bolesti. Najčešće opaženi astenični sindrom, koji se očituje slabošću, umorom, razdražljivošću, suznošću, nestabilnošću raspoloženja. Pacijenti su dojmljivi, često osjetljivi, izbirljivi, sumnjivi, skloni histeričnim reakcijama. Karakterizira ih poremećaj spavanja - nesanica noću, pospanost tijekom dana. S progresijom zatajenja jetre pojavljuju se pojave encefalopatije. Smanjena je memorija, mogu postojati poremećaji svijesti sve do razvoja jetrene kome (vidi Hepatic failure (Hepatična insuficijencija)).

Tijek C. n. I kronični progresivni s povremenim egzacerbacijama, koje su često uzrokovane interkurentnim bolestima, kršenjem režima, upotrebom alkohola. Najčešće komplikacije (mogu se smatrati manifestacijom bolesti u njegovom terminalnom stadiju), koje mogu dovesti do smrti pacijenta, su hematološka koma i krvarenje iz gornjeg dijela probavnog sustava (vidi Krvarenje u probavnom sustavu). Može biti komplicirana i dodatkom sekundarne infekcije s razvojem upale pluća, sepse, peritonitisa itd., Hepatorenalnog sindroma, tromboze portalnih vena, zatvaranja kila (obično jetre), itd. Moguća je transformacija ciroze u karcinom.

Ovisno o etiologiji ciroze jetre mogu se pojaviti obilježja kliničke slike i tijeka. Dakle, primarna bilijarna ciroza počinje postupno s povećanjem svrbeža kože. U visini bolesti glavni simptom je progresivna žutica: biokemijski pokazatelji ukazuju na prisutnost kolestaze (povećani bilirubin, kolesterol, žučne kiseline, aktivnost alkalne fosfataze). Kliničkom slikom sekundarne piliarne ciroze dominiraju simptomi kolangitisa i kolangiolitisa ili holestaze, dekompenzacija procesa dolazi kasno, simptomi središnjeg živčanog sustava također se mogu maskirati manifestacijama osnovne bolesti (kronični alkoholizam, hemochromatosis, hepatocerebralna distrofija, itd.), Što je dovelo do središnje hipertenzije, ili srodne bolesti koje su patogenetski povezane s središnjim živčanim sustavom (čir na dvanaesniku ili čir na želucu, kolelitijaza, kronična nespecifična pneumonija, šećerna bolest).

Dijagnoza C. n U ranim stadijima predstavlja značajne poteškoće, jer se bolest razvija postupno i isprva nema teške simptome. Kompenzirani C. n Obično se slučajno otkrije u vezi s pregledom pacijenata za druge bolesti. Temelj za dubinsko ispitivanje u tim slučajevima je obično prisutnost hepatomegalije i splenomegalije nepoznatog porijekla, osobito kada se utvrdi povijest mogućih etioloških čimbenika središnjeg živčanog sustava, poput zlouporabe alkohola. Kod sub- i posebno dekompenziranih središnjih živčanih sustava, vrlo je lako i često moguće prepoznati bolest na temelju karakterističnih pritužbi pacijenta na nazalno krvarenje, dispeptičke poremećaje, slabost, bol u trbuhu itd., Te rezultate fizičkog pregleda (karakteristične promjene jetre otkrivene palpacijom)., splenomegalija, znakovi jetre, ascites, itd.). Dijagnoza je potvrđena podacima iz krvi, osobito biokemijskim.

Ultrazvučne, rendgenske i radionuklidne metode istraživanja su od velike važnosti u prepoznavanju C. Ultrazvučna slika centra ovisi o fazi procesa. Na početku bolesti dolazi do porasta tijela, zaobljenosti i neravnosti ruba; kut donjeg ruba lijevog režnja jetre prelazi 45 °. Kako proces napreduje, ehostruktura organa se mijenja: postaje neujednačena, sadrži male i velike eho-pozitivne žarišta. Sa značajnim promjenama, smanjuje se veličina jetre i broj eho-pozitivnih žarišta. Vaskularni uzorak venske mreže je deformiran, dio jetrenih vena prestaje biti vizualiziran. Na ultrazvučnom pregledu detektiraju se i indirektni znakovi portalne hipertenzije - povećanje promjera slezene (više od 10 mm) i portalnih (više od 15 mm) vena, povećanje veličine i pojačanje ehostrukture slezene, kao i ehografski znakovi ascitesa (vidi ilustracije za umjetnost. Ultrazvučna dijagnostika).

Radiokontrastna studija gornjeg probavnog trakta otkriva znak portalne hipertenzije - proširenih vena jednjaka u obliku umjerene ekspanzije i nepravilnosti kontura organa, zakrivljenosti i neravnomjernom širenju nabora sluznice, prisutnosti višestrukih, raspoređenih u lancu okruglih ili ovalnih oštećenja punjenja. Ove promjene u reljefu sluznice se u pravilu otkrivaju u donjoj trećini jednjaka, ali se mogu proširiti i na proksimalne dijelove jednjaka, kao i na srčani dio želuca.

Vrlo točne informacije o stanju jetre u cirozi mogu se dobiti kompjutorskom tomografijom (Tomografija). U ovom slučaju, u osnovi, iste morfološke promjene su otkrivene kao kod ultrazvučnog skeniranja: prvo povećanje, zatim smanjenje organa, hrapavost kontura, heterogena struktura. Pomoću ove metode mogu se identificirati popratne supstance N. Splenomegalija, ascites i proširene vene jednjaka.

Radionuklidna studija jetre - scintigrafije inferiorna je u sadržaju informacija do ultrazvuka i kompjutorske tomografije, ali za razliku od njih, također omogućuje procjenu funkcije organa, a prije svega stanja mononuklearnog sustava fagocita. U C., zbog inhibicije funkcionalne aktivnosti ovog sustava, fiksacija radiofarmaceutika u njemu se smanjuje, što je praćeno smanjenjem kontrasta slike organa na scintigramu. Istovremeno, počinje se vizualizirati slezena koja se često povećava. Što je funkcija jetre izgubljena, njena slika je blaža i svjetlija slika slezene. Razlika u kontrastu slike jetre i slezene koristi se za procjenu funkcionalne aktivnosti jetre, a osobito prijelaza hepatitisa u cirozu. S naglim padom funkcije jetre počinje se vizualizirati i koštana srž, uglavnom u kostima zdjelice i kralježnice, što je nepovoljan prognostički znak.

Morfološka studija jetrenog tkiva dobivenog punktnom biopsijom - slijepa ili usmjerena, provedena pod ultrazvučnom kontrolom ili tijekom laparoskopije - od presudne je važnosti u dijagnostici cijanoze.

Aktivnost procesa određena je intenzitetom kronične upale jetre. Klinički i laboratorijski znakovi koji ukazuju na aktivnost su povišena tjelesna temperatura, povišena ESR, hipergamaglobulinemija (sa značajnim portokavalnim ranžiranjem krvi također je opaženo s neaktivnim C. p. N.), Senzibilizacija imunocita na subcelularne komponente hepatocita. Najpouzdaniji pokazatelj aktivnosti C. subsection je morfološke promjene u jetri u obliku upalne infiltracije.

Diferencijalna dijagnoza provodi se prvenstveno s kroničnim aktivnim hepatitisom (hepatitisom) i hepatološkom steatozom (steatoza jetre). Oni uzimaju u obzir posebnosti regije, konzistentnost organa, prirodu površine i odsutnost izražene portalne hipertenzije u tim bolestima karakterističnim za C. n. Međutim, zbog činjenice da se razvoj C. n. Često javlja postupno, usred kroničnog aktivnog hepatitisa, ponekad je nemoguće razlikovati ove dvije bolesti. Tijekom razdoblja pogoršanja, postoji potreba za diferenciranjem C. N s akutnim virusnim hepatitisom, protiv kojeg je gusta konzistencija i neravnomjerna površina jetre, označena disproteinemija, ukazuje na relativno mali porast aktivnosti aminotransferaza. Da bi se uklonile žarišne bolesti jetre (tumor, ehinokok, itd.) Pomaže značajna ozbiljnost funkcionalnih poremećaja koji nisu karakteristični za potonje, kao i podaci iz laparoskopije, radionuklida i ultrazvučnih studija, angiografija.

Liječenje C. pp je uglavnom patogenetsko i simptomatsko. Etiotropska terapija (isključivanje uzročnog faktora) moguća je samo u određenim etiološkim oblicima središnjeg živčanog sustava, primjerice alkoholu, drogi, sekundarnoj bilijarnoj.

Kada se kompenzira C. n. Ograničite mentalni i fizički napor. Pacijenti mogu obavljati rad koji nije povezan s prisilnim položajem tijela, dugim hodanjem ili stajanjem, izlaganjem visokoj ili niskoj temperaturi. Uz opće dobro stanje, preporuča se terrenkur, terapijska gimnastika. Noćenje se propisuje samo za subkompenzirane i dekompenzirane oblike središnjeg živčanog sustava, aktivan proces ili razvoj komplikacija. Žene s aktivnim središnjim živčanim sustavom trebaju izbjegavati trudnoću. Prehrana kod C. n. Puna, posebno u odnosu na proteine ​​i vitamine. Prihvatljivost uključivanja pojedinih proizvoda i jela u prehranu određena je njihovom individualnom tolerancijom.

Kompenzirani neaktivni C. n. Lijekovi, u pravilu, ne zahtijevaju. Osim toga, trebate u najvećoj mogućoj mjeri ograničiti unos lijekova, osobito sedativa. U sub- i dekompenziranom središnjem živčanom sustavu izbor patogenetske terapije određen je prirodom glavnih manifestacija bolesti. U slučaju hipoproteinemije propisati anaboličke steroide, transfuzije albumina i plazme. Prisutnost hipokromne anemije je indikacija za propisivanje dodataka željezu. Kada edem i ascites ograniče unos tekućine, isključite iz prehrane stolnu sol, propisajte diuretike (hipotiazid, furosemid) u kombinaciji s antagonistima aldosterona (spironolakton). Paracentezija se proizvodi iz zdravstvenih razloga, istovremeno oslobađajući više od 3 litre tekućine.

Korišteni su i takozvani hepatoprotektori - vitamini skupine B, orotična kiselina, ekstrakti jetre i hidrolizati, silibinin (pravni), esencijalni itd. U slučaju djelovanja procesa, koristite ista sredstva kao i kod kroničnog aktivnog hepatitisa, od kojih su glavni kortikosteroidi (prednizon) ) i imunosupresive (azatioprin, itd.). Njihova učinkovitost obrnuto je povezana s dubinom strukturalne reorganizacije jetrenog tkiva, au dalekim stadijima središnjeg živčanog sustava blizu je nule. Korištenje ovih alata zahtijeva oprez, osobito kod alkoholičara C. p., Zbog stvarne opasnosti od razvoja interkurentnih infekcija. Za prevenciju interkurentnih infekcija u svih bolesnika s središnjim živčanim sustavom tijekom bilo kakvih intervencija (ekstrakcija zuba, rektonomanoskopija, paracenteza, itd.) Propisuju se profilaktički antibiotici. Antibakterijska terapija je također indicirana čak i kod lakih infektivnih procesa.

Prognoza. Očekivano trajanje života na Cp ovisi uglavnom o stupnju kompenzacije procesa. Približno polovica bolesnika s kompenzacijom (u vrijeme dijagnoze) Ts. N. Živi više od 7 godina. S dekompenziranom cirozom, nakon 3 godine, 11–41% ostaje živo. S razvojem ascitesa, samo četvrtina pacijenata ima 3 godine. Još nepovoljnija prognoza je ciroza, praćena encefalopatijom, u kojoj pacijenti u većini slučajeva umiru u roku od godinu dana. Od etioloških oblika prognostički najpovoljnije alkoholičara C. n., Pogotovo u stanju potpune apstinencije od alkohola. Glavni uzroci smrti u središnjem živčanom sustavu su jetrena koma i krvarenje iz gornjeg gastrointestinalnog trakta. Pacijenti C. p. Ograničeni radni kapacitet (III skupina invaliditeta), i kada dekompenzirani C. n., Aktivni oblici bolesti i pri spajanju komplikacija - osobe s invaliditetom (II i I skupina).

Prevencija se sastoji u prevenciji i pravovremenom liječenju bolesti koje dovode do središnjeg živčanog sustava (prvenstveno alkoholizma i virusnog hipatitisa), te uklanjanja ostalih etioloških čimbenika.

Značajke ciroze u djece. C. u djece je rjeđa nego u odraslih. Najčešće se javlja nakon brisanja virusnog hepatitisa u anikteričnom obliku. U neonatalnom razdoblju i kod male djece, središnji živčani sustav može biti posljedica oštećenja jetre u antenatalnom razdoblju tijekom prijenosa virusa kroz posteljicu. Učestalost C. N. Među onima koji su imali virusni hepatitis B može doseći 0,5%. Kongenitalne anomalije bilijarnog trakta (atrezija žučnih putova, cista žučnih puteva, parcijalna stenoza bilijarnog trakta), fermentopatija (galaktosemija, glikogenoza, insuficijencija α)1= antitripsin), hepatocerebralna distrofija i dr. Alimentarno uzrokovani C. p. uočeni su u djece s kwashiorkor. Za razliku od odraslih, djeca rijetko susreću toksične (uključujući ljekovite), alkoholne i kongestivne ciroze.

Glavni simptomi središnjeg živčanog sustava su povećanje i zadebljanje jetre (80–90%), povećanje slezene (70–80%), rjeđe (40%) razvoj potkožne venske mreže u trbuhu, leđima, prsima, ramenom pojasu, žućkastoća kože, subikterična bjeloočnica, pruritus, palmarni eritem, telangiektazija, ascites i druge manifestacije bolesti, također karakteristične za odrasle, ovisno o etiologiji, trajanju ciroze, težini portalne hipertenzije. Djeca, u pravilu, zaostaju u fizičkom i seksualnom razvoju, međutim, u početnom razdoblju bolesti, osobito u djevojčica, može se promatrati preuranjeni pubertet, što je uzrokovano kršenjem hormonske homeostaze. U fazi kompenzacije, ciroza može trajati dugo bez vidljivih simptoma i slučajno se otkriva, na primjer, tijekom rutinskog pregleda. Međutim, već u ovom razdoblju, uz dugotrajno ispitivanje, moguće je otkriti povećani umor, smanjenu opću dobrobit, niskim temperaturama, zaostajanje u rastu tjelesne težine, bol u desnoj hipohondriji ili epigastričnoj boli, dispeptički poremećaji, u nekih bolesnika - telangiektazije, umjerene povrede proteina (disproteinemija, promjena u sedimentnim uzorcima). itd.) i masti (hipokolesterolemija, povišena razina u krvi β = lipoproteina). Sva djeca imaju povećanje i zadebljanje jetre, pola - povećanu slezenu. Stupanj subkompenzacije karakterizira povećanje simptoma, znakova portalne hipertenzije i zatajenja jetre. U stadiju dekompenzacije dolazi do ascitesa i dolazi do komplikacija kao što su gastroezofagealna i česta nazalna krvarenja. U djece rane i predškolske dobi, proces se razvija relativno brzo, težina hepatomegalije i promjene u biokemijskim parametrima. Kod djece školske dobi bolest se javlja s ekstrahepatičnim manifestacijama - poliartritisom, hemolitičkom anemijom, nefrotskim sindromom. U usporedbi s djecom prvih godina života u školskoj dobi, izraženi su znakovi hipersplenizma. Najteži tijek bolesti uočen je u djece s antigenom HLA = A9 u fenotipu.

Dijagnoza se provodi uglavnom istim metodama kao i kod odraslih. Od posebne važnosti u djece u ranim fazama bolesti su kompjutorizirana tomografija, dinamička hepatobilijarna scintigrafija i angiografija (splenoza i mezenterikografija), u manjoj mjeri - punktirajuća biopsija jetre. Diferencijalna dijagnoza provodi se s kongenitalnom fibrozom i steatozom jetre, glikogenozom, Gaucherovom bolešću, Niemann-Pick-om itd. Tretman je isti kao kod odraslih. Prognoza je ozbiljna. Na primjer, C. n., Razvijen kao posljedica atrezije intrahepatičkih prolaza, dovodi do smrti u prvoj godini života.

Bibliografija: Antonovich VB Radiodijagnostika bolesti jednjaka, želuca, crijeva, M., 1987; Bluger A.F. i Novitsky I.N. Praktična hepatologija, Riga, 1984; Boger MM i Mordvov S.A. Ultrazvučna dijagnostika u gastroenterologiji, Novosibirsk, 1988; Zubovsky G.A. Gammascintigraphy, M., 1978; Klinička ultrazvučna dijagnostika, ed. NM Mukharlyamova, vol. 1, M., 1987; Loginov A.S. i Aruin L.I. Klinička morfologija jetre, M, 1985; Loginov A.S. i Block Yu.E. kronični hepatitis i ciroza jetre, M., 1987; Morfološka dijagnoza bolesti jetre, ed. VV Serova i K. Lapisha, M., 1989.

Sl. 1. Palmarni eritem: koža dlana je prorijeđena, sjajna, hiperemična.

Sl. 3. Trbuh s dekompenziranom cirozom jetre: povećanje abdomena zbog ascitesa, lumping kože uzrokovan edemom dermisa, ekspanzija safenskih vena.

Sl. 2. Teleangiektazija; × 10.

II

cirriokoh neciroza hepatis; sinonimna ciroza istinita - zastarjela.

kronična progresivna bolest koju karakterizira distrofija i nekroza jetrenog parenhima, praćena njezinom nodalnom regeneracijom, difuznom proliferacijom vezivnog tkiva i dubokim restrukturiranjem arhitektonike jetre.

cirriokoh necijena alimentacijeipny (p. hepatis alimentaria) - Cp Razvija se s neadekvatnom prehranom (uglavnom kada postoji manjak proteina i vitamina) ili kada je smanjena apsorpcija hranjivih tvari u crijevu.

cirriokoh neCheney alkogokolan (C. hepatis alcoholica) - C, koji se razvija tijekom kronične alkoholne intoksikacije, obično u kombinaciji s nedostatkom u prehrani proteina i vitamina.

cirriokoh necheni anoko - vidjeti cirozu žučne jetre.

cirriokoh necheni beatipny (C. hepatis biliaris; latinski bilis žuč; sinonim: ciroza jetre, Gano ciroza jetre - Nrk, ciroza jetre je kolangiolitička) - C., uzrokovana upalnim procesom u žučnim kanalima i stazi žuči.

cirriokoh necheni beatikongenitalna kongenitalna (C. hepatis biliaris congenita) - središnji živčani sustav novorođenčeta koji se razvio kao posljedica razvojne anomalije - atrezija ekstrahepatičnih žučnih putova.

cirriokoh necheni brokoNzovy (C. hepatis bronzea) - C. n., Razvija se kršeći razmjenu kromoproteina s taloženjem u jetrenom tkivu velikih količina hemosiderina, lipofuscina i melanina.

cirriokoh necheni gangoko - vidjeti cirozu žučne jetre.

cirriokoh nechennye dekompenzacijeic. (C. hepatis decompensata) - C. n. s teškim kliničkim znakovima zatajenja jetre.

cirriokoh necheni diffuvruće (p. hepatis diffusa) - C. n., morfološko, karakterizirano proliferacijom vezivnog tkiva i difuznim restrukturiranjem strukture cijelog organa.

cirriokoh neCheney Pai(C. hepatis adiposa; syn. masna jetra) - C. n., morfološki karakterizirana difuznom masnom degeneracijom hepatocita u kombinaciji s umjerenim rastom vezivnog tkiva.

cirriokoh necheni idiopathiChesky (C. hepatis idiopathica) je uobičajeni naziv C jedinke nepoznate etiologije.

cirriokoh nechenie nadoknaditiic. (C. hepatis compensationata) - Ts. p., u kojem nema izraženih kliničkih znakova zatajenja jetre.

cirriokoh neCheney Laenneka - vidi Ciroza portalnog portala.

cirriokoh necheni monolobipny (p. hepatis monolobaris; gr. monos one + lobos lobe) - C. n. uz prisutnost morfoloških promjena. samo u jednom režnju jetre.

cirriokoh neCheney WSOe(Povijest; metabolizam S. hepatis) - C. n., razvijen kao posljedica poremećaja metabolizma, na primjer kod bolesti akumulacije.

cirriokoh necheni portilana (C. hepatis portalis: syn. ciroza jetre, centralne septičke jetre) - središnji živčani sustav, morfološki karakteriziran rastom vlaknastih vrpca oko jetrenih lobula.

cirriokoh nechene posthepatitny (s hepatis post hepatitidem) - Ts. predmeta, koji se razvio nakon odgođenog hepatitisa.

cirriokonakon postinfekcije jetreokonny (p. hepatis postinfectiosa) - C. n., razvijen u ishodu bilo koje zarazne bolesti.

cirriokoh necheney postnekrotichesky (C. hepatis postnecrotica) - C. n., razvijen u ishodu masivne nekroze parenhima jetre (obično s virusnim hepatitisom); karakterizira proliferacija vezivnog tkiva u obliku opsežnih područja ("široka polja").

cirriokoh necheny septilan (s. hepatis septalis) - vidjeti portalnu cirozu.

cirriokoh necheni tokoXico alergičniiCesky (C. hepatis toxicoallergica) - C. n., Zbog izloženosti jetre određenih kemikalija, uključujući lijekove (npr. Sulfonamide, aminazin, kloroform), s individualnom preosjetljivošću na njih.

cirriokoh necheny toxiChesky (C. hepatis toxica) - C. p., Uzrokovan akutnom ili kroničnom intoksikacijom, na primjer u hrani ili profesionalnom trovanju hepatotropnim otrovima.

cirriokoh necheni fetiLinny (p. Hepatis fetalis) je uobičajeno ime C. n., Razvijeno u novorođenčadi u prenatalnom razdoblju.

cirriokoh neCheney cholangiolesichesky (c. hepatis cholangiolytica) - vidi ciroza žučne žlijezde.

cirriokoh neCheney holestatiChesky (C. hepatis cholestatica; grčki cholē žuč + statikos nepokretan) - C. n., nastao kao rezultat stagnacije žuči u žučnim kanalima i karakteriziran rastom vezivnog tkiva uglavnom oko njih.

Publikacije O Dijagnostici Jetre

Hepatitis C: Extrahepatic manifestacije

Ciroza

Virus hepatitisa C uglavnom pogađa jetru. Međutim, još uvijek postoje mnogi drugi uvjeti povezani s hepatitisom C.Izvanhepatične manifestacije hepatitisa C su bolesti ili poremećaji u drugim organima povezanim s hepatitisom C.

Trudnoća i calculozni kolecistitis (kolelitijaza): opasan duet. Kako liječiti JCB ako planirate začeti

Ciroza

Ako se dijagnosticira calculous holecistitis u pripremi za trudnoću - kako ga liječiti? Kako bolest utječe na tijek trudnoće i postporođajno razdoblje?

Pretilost jetre: uzroci, simptomi i liječenje

Hepatitis

Pretilost jetre ili masne hepatoze je kršenje metabolizma masti u jetri i nakupljanje masnih stanica u tkivima organa.Debljina jetre razvija se zamjenom stanica organa s masnim tkivom.

Trebam li se cijepiti protiv hepatitisa A: indikacije i kontraindikacije

Simptomi

Botkinova bolest ili virusni hepatitis A je akutna virusna infekcija koja uzrokuje oštećenje i smrt jetrenih stanica. Korištenje lijekova omogućuje 1-2 tjedna liječenja pacijenta.